فصل بيست و نهم فيزيو لوژي دوكس مواد معدني
تمامي اشكال تركيبات زيستي به منظور اجراي معمول فرآيند هاي زيستي خود نيازمند عناصر غيرآلي ، يا معدني هستند . مواد معدني كه عملكرد هاي جسماني مشهودي در شكل عنصري يا در ادغام با تركيبات اختصاصي دارند عبارتند از كلسيم، فسفر ، منيزيم، پتاسيم ، گوگرد ، كلر، آهن ، مس ، كبالت، يد ، منگنز ، سلنيم، روي ، كرم، فلور ، موليبدن ، نيكل و واناديوم . حقيقتاً تمامي عناصر در بافت هاي حيواني موجود بوده و چندين مورد اضافي نيز ممكن است اهميت فيزيولوژيكي داشته باشند. شواهدي وجود دارد كه نشان مي دهد ، ليتيم و قلع نقشي عملياتي در فيزيولوژي حيواني ايفاي مي نمايند ؛ به هر حال ضرورت اين عناصر هنور به اثبات نرسيده . اگر چه آلومينيم، باريم، بور، برم ، كادميم و استرونسيم در بافت هاي حيواني حضور دارند ، اهميت فيزيولوژيكي آنها ناشناخته مي باشد.عملكرد مواد معدني در فيزيولوژي حيواني وابسته به هم مي باشد ؛ ندرتاً مي توان اين مواد را بصورت عناصري منفرد با نقش هاي مستقل و خود استوار(قائم به ذات) در نظر گرفت. ارتباطات مشخص كلسيم و فسفر در تشكيل استخوانها و دندانها و همبستگي عملكردي آهن، مس و كبالت (در ويتامين B12 ) در توليد هموگلوبين و شكل گيري گويچه هاي سرخ نمونه اي از اين همبستگي است. سديم ، پتاسيم، كلسيم، فسفر و كلر بطور منفرد و مجتمع در مايعات بدن انجام وظيفه مي نمايند. ولي به هر حال برخي از عناصر نقش بسيار اختصاصي دارند، همچون يد در تيروكسين و كبالت بعنوان يك بخش بنيادي ويتامين B12 . به هر حال تيروكسين و ويتامين B12 بطور نزديكي در فرآيند هاي مربوط به بسياري از ديگر مواد مغذي آلي و غيرآلي ايفاي نقش مي نمايند .
كمبود كبالت، مس ، يد و سلنيم در خاك و گياهان مناطق معيني از دنيا منجر به كمبود هاي مواد معدني فوق در حيوانات اهلي مزعه مي شوند. همچنين اضافه بودن سلنيم در خاك ممكن است در گياهان جاذ سلنيم منجر به سطحي از اين عنصر گردد كه در ايجاد مسموميت دام ايفاي نقش نمايد. اختلالات تغذيه اي مشمول عناصر معدني ممكن است بصورت كمبود هاي ساده يا فزوني عناصر خاصي تظاهر نمايد، ولي اين اختلالات با ميزاني كه ديگر مواد مغذي آلي يا غير آلي موجود در جيره غذايي دارند غالباً بصورت كمبودها يا حالات مسموميتي تظاهر مي نمايند. اين عوامل زمينه ساز ممكن است به خودي خود بازتاب خاكي باشد كه گياهان درآن روييده يا ممكن است در ارتباط با حضور گياهان خاصي باشند كه جاذب سلنيم يا گواترزا هستند.
كلسيم و فسفر
كلسيم و فسفر بعنوان اصلي ترين عناصر ساختماني بافت هاي اسكلتي بكار گرفته شده اند بطوري كه بيش از 99 درصد كل كلسيم بدن و 75 درصد از كل فسفر را مي توان در استخوانها و دندانها يافت. عناصر فوق در استخوان عمدتاً بصورت نمك آپاتيت و فسفات كلسيم و كربنات كلسيم حاضر هستند. همچنين علاوه بر وجود چهار چوب ساختاري، استخوان نيز مخزن كلسيم و فسفر بدن است. كلسيم و فسفرموجود در بخش ميله ميله اي (غاري) استخوانها(جسم اسفنجي ) در تعادلي پويا با مايعات و ديگر بافتها بدن مي باشد. در طي مراحل كمبود تغذيه اي يا به هنگام افزايش نيازمندي ، همچون آبستني و شيرواري ، به منظور تثبيت سطوح معمول و تقريباً ثابتي در خون (خصوصاً براي كلسيم) و ديگر بافتهاي نرم كلسيم و فسفربه سادگي از استخوان بسيج مي شوند (به فصل 34 رجوع شود).
بطور معمول پلاسماي خون يا سرم حاوي 5 ميلي اكي والان از كلسيم در هر ليتر مي باشد(9 تا 11 ميلي گرم در دسي ليتر در اغلب گونه ها) .به هر حال ، مرغ تخم گذار داراي سطح كلسيمي بين 15 تا 20 ميلي اكي والان در ليتر پلاسما مي باشد. مقاديرگزارش شده كلسيم گويچه هاي سرخ بطور متفاوتي از حدود 05/0 تا 35/1 ميلي اكي والان در ليتر آب ياخته اي است.
45 تا 50 درصد كلسيم پلاسمايي به شكل يونيزه محلول بوده ، درحالي كه 40 تا 45 درصد به پروتئين هاي كه عمدتاً آلبومين و ديگر پروتئين هاي پلاسمايي هستند متصل مي باشد. 5 درصد مانده مخلوط با عناصر غيرآلي يونيزه نشده در خون مي باشد . حضور كلسيم پلاسمايي براي انعقاد خون ضروري است( به فصل 4 رجوع شود). در مايع مغزي نخاعي ، كلسيم به شكل قابل انتشار (يوني) حضور داشته و معادل با غلظت شكل يوني آن در پلاسما است . همچنين اين عنصر براي قابليت تراوا پذيري ، قابليت تحريك پذيري عصبي عضلاني ، انتقال تكانه هاي عصبي و فعال شدن سامانه هاي آنزيمي معيني مورد نياز مي باشد. كاهش سطح كلسيم خوني برون ياخته اي تحريك پذيري بافت عصبي را افزايش داده و سطوح خيلي پايين آن ممكن است موجب تخليه خود به خودي تكانه هاي عصبي شود كه منجر به حالت كزازي و تشنج مي گردد. كاهش كلسيم خون همانند افزايش پتاسيم خون ممكن است سبب ضعف قلبي شود. كلسيم اضافي فعاليت قلبي را سركوب نموده و منجر به نارسايي قلبي و تنفسي مي شود؛ اين رخداد ممكن است سبب توقف قلب در مرحله تنجش شود. اگر چه بطور معمول يون هاي كلسيم قدرت و تداوم انقباضات عضله قلبي را افزايش مي دهند.
فسفر عملكرد هاي شناخته شده تري در مقايسه با ديگر عناصر معدني بدن دارد. علاوه بر ادغام با كلسيم و اسيد كربونيك براي تشكيل تركيباتي كه به استخوانها و دندانها سختي مي بخشند ، در هر ياخته اي از بدن موجود بوده و ضرورتاً در بسياري از فرآيند هاي سوخت و سازي مشمول بافرهاي مايعات بدن دخيل مي باشد. بطور تجربي هر شكلي از تبادل انرژي در ياخته هاي زنده در بر دارنده تشكيل يا شكستن پيوندهاي غني از انرژي بوده كه اكسيد هاي فسفر را به كربن يا به تركيبات كربني- نيتروژني متصل مي نمايد. چون هر رخداد زيستي مشمول دريافت يا اتلاف انرژي است ، مي توان نقش فيزيولوژيكي بالاي فسفر را به سادگي درك نمود .
جذب و مصرف
فسفر و كلسيم غذايي اساساً در بخش فوقاني روده كوچك ، بويژه دوازدهه ، جذب مي گردد ؛ ميزان جذب بستگي به منبع، نسبت كلسيم به فسفر ، pH روده اي و سطوح غذايي كلسيم ، فسفر ، ويتامين D ، آهن ، آلومينيوم ، منگنز و چربي دارد. چنانكه در مورد بيشتر مواد مغذي ديده مي شود ، هرچه نياز به عنصري بيشتر ، به همان ميزان روند جذب آن عنصر موثرتر.روند جذب تا اندازه اي با افزايش مقدار اخذ آن عنصر زياد مي شود ولي تصور بر اين است كه اين ميزان متناسب نمي باشد . جذب كلسيم و فسفر با واسطه pH پايين روده كه براي قابل حل شدن آنها ضروري است تسهيل مي گردد. بنابر اين ترشح معمول اسيد كلريد ريك معدي يا H+ براي تحقق يك روند موثر جذب ضروري است. كاهش اسيد كلريدريك شيره معدي جذب اين مواد معدني را كاهش مي دهد. pH كم دوازدهه مسئول جذب بالاي اين عناصر در آن ناحيه است . همچنين گزارش شده كه لاكتوز جذب كلسيم را افزايش مي دهد. وظيفه اصلي و احتمالاً منحصربفرد ويتامين D نقش آن در روند جذب ياخته اي و روده اي كلسيم است(به فصل 28 رجوع شود) . حيوانات در حال رشد، آبستن و بويژه شيروار نيازمند مقادير فراواني از كلسيم و فسفر بوده و در برخي از گونه ها نسبت اين دو ممكن است حياتي باشد . معمولاً نسبت كلسيم به فسفر از 1:1 تا 2:1 توصيه مي شود. اين نسبت درصورتي كه سطح فسفرسرحدي يا ناكافي بوده يا اگر ويتامين D در حدي محدود باشد بسيار بحراني ترخواهد شد. نمك هاي نامحلول كلسيم همچون اكسالات كلسيم با گذر بدون جذب اسيد اكساليك از ميان روده تشكيل مي شوند . مقاديري كه توسط حيوان با تغذيه ازعلوفه بدست مي آيد معمولاً زياد نيست. گياهاني كه بعنوان تلغيظ كننده اسيد اكساليك شناخته شده اند عبارت از ريواس(برگهاي ريواس) ، ترشك گوسفندي ، ترشك ، ترشك فرفري و چرب چوب مي باشند .وقتي اين گياهان در مقادير كافي خورده شوند ، ممكن است ايجاد مسموميت نموده كه همراه با افزايش زمان انعقادي خون است .
بخش بزرگي از كل ميزان فسفر (60 تا 80 درصد) موجود در دانه هاي غلات و دانه هاي روغني بصورت آلي همچون اسيد فيتيك محدود گرديده. اسيد فيتيك ، استراسيد هگزافسفاتيديك اينوزيتول ، در دانه هاي غلات حضور داشته و دردانه هاي بقولات (بنشن) عمدتاً نمك كلسيم- منيزيم كه فيتين ناميده مي شود موجود است .
اسيد فيتيك ممكن است با كلسيم آزاد نمك هاي نامحلولي را تشكيل دهد. همچنين ممكن است كه عنصر روي با فيتات كلسيم در هم آميخته و منجر به مصرف ناكارآمد اين عنصردر جيره غذايي گردد. دريافت مقادير زيادي از كلسيم ، كاهش قابليت دسترسي به كلسيم را جبران نموده ولي سبب وخيم تر شدن كمبود روي خواهد شد. چنين ارتباطي گاهي منجر به اختلال شاخي شدن نابهنجار در خوك هاي مي شود.
فسفرهاي كه بصورت آلي محدود هستند ، فسفر فيتين، به ميزان زيادي براي حيوانات تك معده اي قابل دسترسي نبوده، در حالي كه نشخوار كنندگان توانايي مصرف نسبتاً خوبي از اين تركيبات را دارند. اين تفاوت گونه اي را مي توان با واسطه حضور آنزيم فيتاز ريزاندامگان شكمبه اي توجيه نمود، بطوري كه اين آنزيم فسفر آلي محدود را آبكافت نموده و آن را براي جذب قابل دسترس مي نمايد. اين امر كه با سرعت رشد آهسته نشخواركنندگان همبست يافته تا اندازه اي مسئول تفاوت نسبتاً زياد نيازمندي فسفر در حيوانات نشخواركننده و غير نشخواركننده است (جدول 1-29).
جدول1-29: برخي از نيازمندي هاي معدني جيره غذايي.
قابليت دسترسي فيتات فسفر براي غير نشخواركنندگان بدليل وجود آنزيم هاي فيتاز طبيعي در دانه هاي معيني (مانند گندم) و كمبود آن در ديگر دانه ها (مانند تخم كتان) بسته به منبع گياهي متنوع مي باشد.
همچنين اضافه بودن چربي جيره غذايي يا هضم ضعيف چربي غذايي ممكن است جذب كلسيم از طريق كف كلسيمي غير محلول را كاهش دهد، ولي به هر حال مقادير كم چربي ممكن است جذب كلسيم را بهبود بخشد.
زياد بودن ميزان آهن ، آلومينيوم يا منيزيم با جذب فسفر از طريق شكل گيري فسفات هاي غير محلول تداخل مي نمايد.
كلسيم و فسفري كه از طريق مسير باب از روده جذب مي شوند در طول بدن چرخش يافته و به منظور مصرف استخوان ها و دندان ها از آن در طي مرحله رشد به سادگي از خون خارج مي شوند. قسمي از اين الحاق كلسيمي در استخوان ها در تمامي سنين محقق مي گردد. سطح كلسيم پلاسما با واسطه هورمون پاراتيروئيد و تيروكلسيتونين تنظيم مي شود(به فصل 34 رجوع شود). سطح فسفر پلاسما بصورت وارونه در ارتباط با سطح كلسيم خون مي باشد . تيروكلسيتونين سطوح كلسيم و فسفر پلاسما را كاهش داده در حالي كه هورمون هاي پاراتيروئيد مقادير فوق را افزايش مي دهند. كلسيم و فسفر اضافي توسط كليه دفع مي شود. كلسيم و فسفر دفع شده در مدفوع به ميزان زيادي از مواد معدني غذايي غير قابل جذب تشكيل شده؛ بخشي از اين مواد توسط عصاره هاي گوارشي شامل صفرا فراهم گشته.
اخذ ناكافي كلسيم ،فسفر يا ويتامين D در حيوانات جوان به ريكتز منجر خواهد شد. در حيوانات بالغ كمبود كلسيم ممكن است موجب اختلال نرمي استخوان شود كه يك روند حذف عمومي مواد معدني از استخوان بوده و نبايستي آن را با اختلال پوكي استخوان كه يك اختلال سوخت سازي منتهي به كلسيم زدايي از استخوان با ميزان وقوع بالايي از شكستگي ها است ، اشتباه شود(رجوع به فصل 30).
همچنين فلجي زايماني يا بيماري تب شير در گاوها مرتبط با روند سوخت و سازي كلسيم است . بيماري معمولاً با آغاز شيرواري وافر پديدار شده و ثابت ترين اختلال كاهش حاد كلسيم خوني با افت كلسيم خون از حد معمول 5 ميلي اكي والان در ليتر به سطوح 2 تا 3 ميلي اكي والان درليتر است. سطوح منيزيمي سرم ممكن است افزايش يا كاهش يابد ، سطوح پايين آن با انقباضات كزازي و سطوح بالاي آن با فلجي ضعيف همراه مي باشد.
علوفه هاي مصرفي بطور بارزي بر كفايت كلسيمي و فسفري جيره هاي غذايي حيوانات تاثير گذار هستند. غلات صرف نظر از خاك آنها در تمامي دام هاي اهلي از كلسيم پايين برخوردارند. خوراك دامي با محتواي بقولات 1 تا 2 درصد ،از نظر كلسيمي نسبتاً غني مي باشد . نسبت كلسيم به فسفر در بقولات از 6:1 تا 10:1 گسترده بوده ، بطوري كه در غالب موارد تعادل اين دو عنصر را وارونه ساخته و نيازمندي به فسفر را افزايش مي دهد . نسبت كلسيم به فسفر در استخوان حدوداً 2:1 بوده و در شير حدود 1: 3/1 است . با مقادير كافي فسفر ، حيوانات بويژه نشخواركنندگان كاملاً دربرابر نسبت هاي تا اندازه اي گسترده تر كاملاً متحمل مي باشند. براي علفخواران و همه چيزخواران مقتضي است تا كلسيم كمتري در مقايسه با فسفر جيره غذايي داشته باشند. به هر حال روشن است كه فراتر بودن سطوح فسفر از كلسيم با واسطه كاهش pH ادراري و كاهش يا توقف ميزان وقوع سنگ هاي ادراري ممكن است براي گوشتخواران سودمند باشد.
مناطق داراي كمبود فسفر درنواحي درياچه اي بزرگ و جنوب غربي اقيانوس آرام غالب بوده و به داكوتا و نبريسكا كشيده شده اند . استفاده از كود ها براي خاك و انتقال علوفه دامي از يك ناحيه به ديگر مناطق سيماي كمبود هاي موادمعدني محلي را تا اندازه اي تغيير داده است . به هر حال كود دهي به خاك ممكن است همواره همراه با بهبود كيفيت نبوده و حتي ممكن است نقشي در تثبيت سطوح موجود مواد معدني نيز نداشته باشد. از اين رو مكمل هاي فسفري در تغذيه دامهاي اهلي مزرعه از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند. جدول 2-29 اطلاعات مربوط به مكمل هاي غذايي كلسيمي و فسفري مصرفي در دامهاي اهلي را ارائه مي دهد.
جدول 2-29: مكمل هاي كلسيم و فسفر مورد استفاده در دامهاي اهلي ♣.
منيزيم
در حدود 70 درصد منيزيم بدن حيوانات در استخوان قرار دارد. علاوه بر اين فعاليت عضله قلبي ، عضله اسكلتي و بافت عصبي وابسته به تعادلي درست ميان يون هاي كلسيم و منيزيم مي باشد. منيزيم جزء فعال چند سامانه آنزيمي است كه در آن تيامين پيروفسفات يك عامل كمكي محسوب مي گردد. روند فسفورگيري اكسايشي به مقدار زيادي در نبود منيزيم كاهش مي يابد. همچنين منيزيم فعال كننده اصلي آنزيم هاي انتقال دهنده فسفات شامل ميوكيناز ، دي فسفوريدين نوكلئوتيد كيناز و كراتين كيناز مي باشد. همچنين اين عنصر اسيد پيرويك كربوكسيلاز، اسيد پيرويك اكسيداز را فعال نموده و آنزيم را براي واكنش هاي داخل چرخه اسيد سيتريك متمركز مي نمايد(رجوع به فصل 24).
كمبود منيزيم نخستين بار بطور گسترده اي در موش صحرايي مورد مطالعه قرار گرفته ولي در ديگر گونه ها نيز ايجاد گرديده . كمبود حاد منيزيم منجر به اتساع عروقي با سرخي پوستي و پرخوني مي شود كه چند روز پس از مصرف جيره غذايي داراي اين كمبود ظاهر مي گردد . بيش تحريك پذيري(بيش زود رنجي) عصبي عضلاني با ادامه كمبود منيزيم افزايش يافته وگاهي ممكن است متعاقب با بدآهنگي قلبي و لرزش هاي عمومي باشد. اختلال مرضي كمبود منيزيم مشابه با انقباضات كزازي (تتاني) ناشي از كلسيم پايين است. تجزه و تحليل بافت هاي حيواناتي كه از جيره هاي غذايي دچار كمبود منيزيم استفاده مي كنند نشان مي دهد سطوح پلاسمايي منيزيم در طي 7 تا 9 روز به 30 تا 50 درصد حد معمول آن مي رسد. غلظت هاي پلاسمايي منيزيم خون معمولاً 2 تا 3 ميلي اكي والان در ليتر مي باشد. ولي به هر حال اين غلظت در ديگر بافت هاي نرم بطور قابل ملاحظه اي تغيير نمي نمايد. ظاهراً استخوان بعنوان يك مخزن منيزيمي عمل مي نمايد، ولي بسيج آن از استخوان نسبتاً آهسته است . پس كمبود غذايي ممكن است پيش از آني كه سطح آن در استخوان تغيير يابد منجر به كاهش بارزي در منيزيم خون گردد. اگر كمبود به ميزان كافي شديد باشد ، انقباضات كزازي و ديگر نشانه هاي باليني ممكن است حاصل آيد. در كمبود مداوم ، محتواي منيزيمي استخوان كاهش يافته و محتواي كلسيمي آن افزايش مي يابد . منيزيم استخوان به سرعت وقتي كه حيوانات از جيره غني از منيزيم استفاده مي كنند جايگزين مي شود.
انقباض كزازي كه شكلي عمومي از كمبود منيزيمي است تحت عنوان كزاز علفي يا مسمويت مرتع گندم معروف است .اگر چه اين وضعيت بطور نزديكي مشابه نشانگان كمبود منيزيم است و مي توان آن را با تجويز نمك هاي منيزيم اصلاح نمود ولي نوعاً يك كمبود منيزيمي به شمار نمي رود . حالت مرضي فوق در نشخواركنندگاني كه از علف هاي تازه يا علوفه غلات تعليف نموده ديده شده و به سرعت ايجاد مي شود. بي شباهت به ديگر حالات كمبود منيزيم ، منيزيم موجود در استخوان معمولاً در كزاز علفي تخليه نمي شود. محتواي منيزيمي خاكي كه كزاز علفي در آن شايع است معمولاً در حد عادي است . كود دهي بالا منجر به بالا رفتن سطوح پتاسيم و نيتروژن در گياهان شده و ميل به كاهش برداشت منيزيم توسط گياهان را سبب مي شود. متعاقباً سطح بالاي پتاسيم با روند جذب منيزيم تداخل نموده و سطوح بالاي نيتروژن تغذيه اي توسط گياهاني كه دفع منيزيم را افزايش داده اند فراهم مي آيد. اين اثرات منجر به كمبود فيزيولوژيكي منيزيم شده و مي تواند سبب بروز انقباضات كزازي و مرگ شود. كمبود فيزيولوژيكي را مي توان با استفاده از مكمل هاي منيزيمي مشتكل از نمك يا مخلوط دانه اي پيشگيري نمود .البته مصرف كافي آن امري است حياتي.
تغذيه درازمدت گوساله ها با جيره تماماً شيري كه كمبود منيزيم دارد منجر به نوعي از كمبود منيزيمي مي شود كه متفاوت از كزاز علفي بوده و مشابه كمبود هاي منيزيمي شناخته شده است كه در ديگر گونه ها مشاهده مي گردد. با تغذيه مداوم از جيره غذايي داراي كمبود ، كاهشي در منيزيم سرمي محقق شده و محتواي منيزيمي استخوان ممكن است كاهش يابد.
نيازمندي تغذيه اي براي منيزيم به خوبي تثبيت نگرديده است . انجمن تحقيقات بين المللي(1989) براي خوك ها نيازمندي به ميزان 400 بخش در ميليون(ppm) ، براي جوجه ها 600 بخش در ميليون ، براي گوساله ها 700 بخش در ميليون وبراي گاوهاي شيري 200 تا 2500 بخش در ميلون را تخمين زده است. به استثناي جيره هاي غذايي شيري براي گوساله ها و چراي در مرتع براي گاوهاي شيري كه به آن اشاره شد، اغلب جيره هاي غذايي تشكيل شده از مواد مغذي طبيعي حاوي مقادير كافي از منيزيم مي باشند.
سديم
در حيوانات سديم به ميزان زيادي بصورت يون سديم موجود است. اصلي ترين عملكرد يون سديم مربوط به تنظيم فشار اسمزي بلورينه ، تعادل اسيد و بازي ، تثبيت پتانسيل غشايي ، انتقال تكانه هاي عصبي و فرآيند هاي جذب منوساكاريدها، اسيد هاي آمينه ، پريميدين ها و نمك هاي صفراوي مي باشد(به فصول 18 ، 19 و 20 رجوع شود). نقش سديم در تنظيم فشار اسمزي ممكن است با توجه به توزيع الكتروليتي پلاسماي خون برحسب ميلي اكي والان در ليتر نمادين گردد كه در مورد انسان به ترتيب ذيل مي باشد:
Na+(155)+K+(5)+Ca2+(5)+Mg2+(3)=Cl-(105)+HCO3-(30)+پروتئين(18)+ديگر(15)
يون سديم اصلي ترين كاتيون مايع برون ياخته اي است . به لحاظ درون ياخته اي پتاسيم و منيزيم اصلي ترين كاتيون ها هستند. از كل بنيانهاي موثر اسمزي برون ياخته اي ، سديم بيش از 90 درصد آن را تشكيل مي دهد. پس تغيير فشار اسمزي به ميزان زيادي بستگي به غلظت سديم دارد. در تحت شرايط استرسي ،اتلاف سديم ممكن است با افزايش پتاسيم جبران گردد، ولي موجود زنده از نظر ظرفيت جايگزيني بنيانها محدود بوده و اتلاف عمده سديم منجر به كاهش معني دار فشار اسمزي شده و بنابر اين به دفع آب و كم آبي ختم مي شود. بازگشت به وضع معمول تا جايگزيني هر دوي بنيان و آب كامل نخواهد بود.
اعتقاد بر اين است كه تاثير سديم در تعادل اسيد و بازي كه وظيفه اي مهم تلقي مي گردد، نسبت به نقش آن در تثبيت فشار اسمزي عملكردي ثانويه است. بخشي از سديم كه هم عرض با بيكربنات موجود است (در حدود 30 ميلي اكي والان از آب پلاسماي چنانكه قبلاً نشان داده شده) نشان دهنده قابل دسترس ترين بنياني است كه مي تواند در روند خنثي سازي اسيد هاي كه وارده جريان خون شده اند مصرف شده و در ادغام با اسيد كربنيك بر pH خون تاثر بگذارد. به هر حال درست تر اين است كه تغييرات تعادل اسيدي بازي بر حسب آنيون هاي موجود مورد توجه قرار گيرد تا برحسب سديم. پس اسيدوز يا آلكالوز با تنوع در فشار بي كربنات و دي اكسيد كربن پلاسما مي تواند بدون تغييرات مهمي در محتواي سديمي وجود داشته باشد. (تنظيم تعادلي اسيدي بازي و فشار اسمزي در فصل 32 مورد بحث قرار گرفته).
علوفه هاي دامي گياهي مورد استفاده حاوي مقادير كافي از سديم براي تامين نياز غذايي از 10/0 تا 20/0 درصد در جيره نيستند(جدول 1-29). اين عدم كفايت با افزودن كلريد سديم(نمك رايج) در جيره غذايي يا مجاز ساختن حيوان در مصرف آزادانه نمك جبران مي شود. سديم به سادگي بصورت يون سديم جذب شده و در سراسر بدن مي چرخد. دفع نمك اساساً از طريق كليه بصورت كلريد سديم يا فسفات سديم انجام مي شود. از طريق روند تعريق، نمك بطور قابل ملاحظه اي دفع شده و مقادير تلف شده از طريق اين راه بطور بارزي بسته به رطوبت محيط و گونه حيوانات متفاوت مي باشد.
دريافت مقادير اضافي كلريد سديم ممكن است به مسموميت منجر شود. يون سديم اساساً مسئول اين مسموميت مي باشد، چرا كه استات سديم يا پروپيونات سديم حيوان را به همان صورت كه كلريد سديم تحت تاثير قرار مي دهد درگير مي نمايند. مقادير مورد نياز براي ايجاد مسموميت به ميزان زيادي متغير بوده و بيشتر بستگي به دردسترس بودن آب براي حيوان دارد. گاو هاي بالغ بيش از 450گرم در روز را بدون تاثير مرضي تحمل نموده و خوك و جوجه 8 تا 10 درصد از جيره بصورت نمك را با فراهم بود آب وافر تحمل مي كنند. مسموميت غالباً زماني بوجود مي آيد كه حيوانات از نمك منع شده و سپس به محلول آب نمك يا نمك آزا دسترسي يافته بي آنكه آب به مقدار كافي داشته باشند.
پتاسيم
پتاسیم اصلی ترین کاتیون یاخته های بدن بوده و ظاهراً همان وظایف عمومی مربوط به فشار اسمزی را در جهت تنظیم و تعادل اسید و باز در یاخته ها محقق می نماید که سدیم در مایعات برون یاخته ای برعهده دارد. پلاسمای خون انسان حاوی 5 تا 6 میلی اکی والان در لیتر پتاسیم می باشد. در بسیاری از حیوانات حدود 75 تا 80 درصد از محتوای کاتیونی گویچه های سرخ از پتاسیم تشکیل گردیده (در حدود 125 تا 170 میلی اکی والان در لیتر از آب یاخته ای) . ولی به هر حال مقادیر کمتری در گویچه های سرخ سگ ها ، گربه ها ، گاوها ، گوسفندان ، بزها و دیگر حیوانات وجود دارد(به فصل 3 رجوع شود). کمبود پتاسیم منجر به افزایش غلظت اسیدهای آمینه بازی مایعات بافتی شده و تا اندازه ای سطوح سدیم یاخته ای را بعنوان شیوه ای در جهت تثبیت تعادل آنیونی کاتیونی افزایش می دهد.
پتاسیم همانند سدیم در تثبیت تعادل اسیدی بازی ، تنظیم فشار اسمزی و ایجاد پتانسیل های غشایی یاخته انجام وظیفه می نماید. زمانی که پتاسیم برون یاخته ای اندک است ، انتقال تکانه های عصبی معیوب شده و فلجی عضلانی ایجاد می شود. پتاسیم بر قابلیت انقباضی عضلات صاف ، اسکلتی و قلبی تاثیر گذاشته و بر قابلیت تحریک پذیری عضلانی تاثیر گذاراست بطوری که همانند سدیم میل پادهمآوردگری با اثر یون کلسیم را دارد. به هر حال در تحت شرایطی که محدودیت نمک وجود دارد، به نظر می رسد که کلسیم نقش با اهمیتی در کمک به تثبیت محتوای پتاسیمی بافت داشته باشد. پتاسیم به انتقال فسفات از ATP به اسید پیرویک کمک نموده و احتمالاً در بسیاری از دیگر واکنش های آنزیمی بنیادین یاخته ای ایفای نقش می کند.
چون پتاسیم اصلی ترین کاتیون درون یاخته ای است ، تخلیه آن توام با بسیاری از ناهنجاری های عملکردی و ساختاری شامل نقص درعملکرد عضلات اسکلتی ، صاف و قلبی است. بد آهنگی های قلبی و نقص تحمل کربوهیدراتی ناهنجاری هایی هستند که در کمبود پتاسیم دیده می شوند . تغيير الكتروكارديوگرام در گوساله هاي دچار كمبود پتاسيم گزارش گرديده . در اين حالت طول زماني (تداوم) موج QRS بطور آشكارتا دوبرابر زمان معمول آن افزايش مي يابد. اين افزايش زماني مجموعه QRS مربوط به ضايعات استحاله اي در رشته هاي پوركنژ مي باشد. پتاسيم اضافي موجب اتساع قلبي مي گردد. زماني كه پتاسم برون ياخته اي به سه برابر يا بيشتر از ميزان معمول آن برسد ايست قلبي ايجاد مي شود. قلب در مرحله فراخش متوقف مي گردد. به اين دليل است كه معمولاً تجويز داخل سياهرگي نمك هاي غيرآلي پتاسيم توصيه نمي شود. به هر حال وقتي پتاسيم پلاسمايي در حد كمي است (5/2 تا 3 ميلي اكي والان درليتر ) دامپزشك بايستي با تجويز داخل سياهرگي نمك هاي پتاسيم غلظت آن را تا حد معمول(4/3 تا 5 ميلي اكي والان درليتر) بالا ببرد. وقتي پتاسيم خون پايين است(افت پتاسيمي خون) در الكتروكارديوگرام سرعت تپندگي قلبي كاهش نشان داده ، فاصله زماني PR و طول زماني مجموعه QRS افزايش يافته و گاهي منجر به ايست دهليزي بطني مي شود. زماني كه گاو شيروار دچار افت پتاسيمي خون است ، توليد شير بطور بارزي كم شده و ممكن است با تزريق داخل سياهرگي پتاسيم به ميزان معمول بازگردد. در كنار اين درمان بايستي تغييرات مناسب درجيره غذايي نيز به منظور اصلاح كمبود پتاسيم اعمال گردد . كمبود پتاسيم بر لوله هاي جمع كننده كليوي تاثير داشته ، منجر به عدم توانايي در تلغيظ ادرار شده و همچنين موجب بروز تغييراتي در ترشح معدي و قابليت حركتي روده مي گردد.
بدليل نقش هاي مرتبط سديم و پتاسيم در تنظيم تعادل كاتيوني و فشار اسمزي در مايعات درون و برون ياخته اي اين نظريه مطرح است كه مقادير نسبي اين عناصر در جيره غذايي داراي نقشي حياتي هستند. ولي به هر حال محتواي پتاسيمي محصولات گياهي چندين برابر بيشتر از سديم آن بوده ، با اين حال حيوانات با چنين جيره هاي غذايي به خوبي سازگار هستند. نيازمندي پتاسيمي جوجه ها و خوك ها حدوداً 2/0 تا 4/0 درصد جيره غذايي است؛ اين نيازمندي تا اندازه اي تحت تاثير سرعت رشد حيوان و سطح پروتئين جيره غذايي است . حيواناتي كه به سرعت رشد مي نمايند نيازمندي پتاسيمي بالايي داشته و افزايش سطح پروتئين ميزان نيازمندي پتاسيمي را افزايش مي دهد. بعنوان مثال ،بوقلمون نيازمندي نسبتاً بالايي براي پتاسيم دارد(4/0 تا 7/0 درصد جيره غذايي) . نيازمندي نشخواركنندگان بدرستي تعين نشده؛ ولي به هر حال توصيه مي شود كه جيره هاي غذايي آنها حاوي 8/0 درصد پتاسيم باشد. نيازمندي گاوهاي شيري شيروار حتي بيشتر مي باشد، 9/0 تا 1 درصد جيره غذايي (جدول 5-29).
كلر
اصلي ترين آنيون در مايع برون ياخته اي كلر مي باشد. اين عنصر عمده ترين آنيون عصاره معده بوده و تقريباً در مقاديري برابر با يون هيدروژن آن را همراهي مي كند. يون كلريد ترشحات معدي از كلريد خون مشتق شده و معمولاً در طي مراحل نهايي روند گوارشي در روده پاييني بازجذب مي شود.
تخليه زياد يون هاي كلريد از طريق اتلاف آن در ترشحات معدي يا با واسطه كمبودهايي در جيره غذايي ممكن است بدليل اضافه بودن يون بيكربنات منجر به آلكالوز گردد، چرا كه سطح ناكافي كلريد بطور نسبي توسط يون بيكربنات جاي گزين يا جبران مي شود . با مصرف جيره فقير از كلريد ، دفع كلريد در ادرار يا عرق بطور بارزي كاهش مي يابد.
ارتباط نزديكي ميان يون هاي سديم و كلريد وجود دارد. كلريد در تنظيم فشار اسمزي برون ياخته اي دخيل بوده و بيش از 60 درصد آنيون هاي موجود در اين بخش از مايعات بدن را تشكيل مي دهد. بنابر اين يون كلريد در روند تعادل اسيد ي بازي حائز اهميت مي باشد. غلظت يون كلريد در مقايسه با سديم ميل تغيير پذيري بيشتري دارد، چون كه ديگر آنيون ها ، بويژه بي كربنات ، مي توانند با كلريد معاوضه شوند. با يك جيره غذايي بهينه در يافت سديم و كلريد حدوداً به نسبت1:1 خواهد بود. در مواردي كه كلريد اضافي بوده و سطح سديم ثابت است اسيدوز حاصل شده، در حالي كه وقتي سديم اضافه بوده و سطح كلريد ثابت است آلكالوز پديدار مي گردد. نسبت هاي درج شده در جدول 1-29 ظاهراً معقول بوده و سطح مناسبي از عناصر را در جيره غذايي فراهم مي نمايد.
كلريد در مدفوع ، عرق و ادرار اساساً بصورت كلريد سديم يا پتاسيم دفع مي شود، اگر چه به هنگام تامين نيازهاي پايه اين يون ممكن است همراه با يونهاي آمونيوم نيز باشد(به فصل 31 رجوع شود).
يد
يد در حيوانات بعنوان يك جزء اساسي از هورمون هاي تيروئيد ، تري يدوتيرونين و تترا يدو تيرونين عمل مي نمايد(به فصل 34 رجوع شود). اگر چه نقش ويژه هورمون هاي تيروئيدي روشن نيست ، ولي پذيرفته شده كه هورمون هاي فوق نقشي حياتي در روند مصرف اكسيژن ، سوخت و ساز انرژي و تنظيم سرعت روند هاي سوخت وسازي دارند؛ پس در تماي عملكرد هاي بدن دخيل هستند . درنبود وضعيت هاي مرضي اصلي ترين عامل موثر در ترشح تيروكسين و تركيبات مربوطه توسط غده تيروئيد، دريافت غذايي و ميزان زيست فراهمي يد مي باشد.اين كه يون(شكل يديد) به سهولت قابل نفوذ بوده ، به سرعت از مجراي روده اي معدي جذب شده واساساً با سرعتي نسبتاً ثابت در ادرار دفع مي شود، دريافت غذايي آن را كافي مي نمايد . يديد پلاسمايي توسط غده تيروئيد بدام افتاده و به منظور ادغام يافتن در تيروكسين با واسطه تركيب با تيروگلوبولين به شكل قابل دسترسي اكسيده مي شود. ازمحلال پروتئيني منجر به رهايش تيروكسين و تركيبات حد و اسط مي شود . يد زدايي تركيبات حد واسط هورموني، يد غير فعال براي روند باز تركيبي در داخل پروتئين تيروگلوبولين را تامين مي نمايد. بيشترين ميزان يد رها شده در اسخر يديد دوباره وارد شده ، چنانكه ميزان كمي از آن خصوصاً اگر جيره غذايي محدوديت يد داشته باشد ،تلف مي شود.
كمبود يد وضعيتي گسترده تر از تمام موارد كمبودهاي مواد معدني در چراگاه هاي دامي است . اين امر مي تواند بدليل كمبود يد در جيره غذايي يا حضور اجزاي غذايي باشد كه با مصرف يد توسط غده تيروئيد تداخل مي كنند. در نتيجه توليد و بهداشت عمومي حيوانات مزرعه بطور بارزي تحت تاثير قرار مي گيرد. نارسايي هاي توليد مثلي مدت ها است كه به كمبود يد نسبت داده مي شوند. مرده زايي ، سستي يا نوزادان بدون مو ، مرك هاي جنيني و جذب جنين ، سقط جنين و مرگ جنيني آخر دوره ، چرخه هاي جفت پذيري(فهلي) غير معمول و نسبت هاي هم يوغي ضعيف همگي همراه با جيره هاي غذايي فقير از يد بوده يا در تداخل با جذب يد توسط مواد گواترزا پديدار مي شوند.
گياهان به ميزان زيادي بسته به گونه ، نوع خاك (شامل محتواي يد آنها) ، باروري و آب و هوا از نظر محتواي يد شان متنوع مي باشند. در هر كشوري مناطقي با كمبود يد وجود دارند، بويژه در مناطقي كه باد و باران قابليت حمل عناصركم اياره از دريا را نداشته و خاك آن بواسطه شستشوي با باران هاي فقير از يد يا نقاطي كه بارندگي كمي دارند تخليه گرديده(تصوير 1-29). علوفه يا خوراك دامي كه در اين مناطق بعمل مي آيد ممكن است از نظر يد كمبود داشته و بر توليد ومثل دامهاي اهلي تاثير بگذارد(به فصل 34 رجوع شود).
حيواناتي كه غذاي پرورده يا كنسانتره اي مصرف مي كنند ممكن است با آميخته اي از يد در نمك يا مخلوط مواد معدني يا ديگر تركيبات كنسانتره اي از نظر يد مورد نياز تامين گردند. بسيار مشكل است تا از دريافت كافي يد توسط حيوانات تعليف كننده مطمعن شد. موثر ترين راه تامين نيازمندي يد افزودن شكل پايدار آن در نمك ارائه شده براي حيوان است. يدات كلسيم، يديد پتاسيم پايدار شده يا پنتاكلسيم اورتوپريوديت مناسب هستند چرا كه كمتر در معرض شستشوي يا تبخير قرار مي گيرند. فعاليت گواترزا در بسياري از گياهان شامل تقريباً تمامي گياهان صليبي(چليپايي) ، سويا، تخم كتان ، نخود و بادام وجود دارد. تركيبات گواترزا در مواد گياهي شامل تيوگليكوزيدها، تيوسياناتها و پركلراتها مي باشند. يون هاي تيوسيانات و پركلرات با مهار غلظت انتخابي يد توسط تيروئيد عمل مي نمايد. اثر آنها با يد برگشت پذير مي باشد. تيوگليكوزيدها حاصل از تخم هاي براسيكا و ديگر گواترزاهاي از نوع تيوراسيل با واسطه مهار روند هورمون زايي در غده تيروئيد عمل نموده و اثرات آنها يا برگشت پذير نبوده يا درصورت استفاده از مكمل يد دار تنها بصورت جزيي مي باشد.
تصوير 1-29: نواحي بومي گواتري كه با واسطه كمبود يد در ايالات متحده و كشورهاي همجوار بوجود مي آيند.
حضورعوامل گواترزا در شير گاوهايي كه در چراگاه تعليف داشته يا ازعلوفه دامي گياهان چليپايي تغذيه مي كنند نشان داده شده . اين عوامل موجود در شير چنين دام هايي با استفاده از مكمل هاي يد دار قابل اصلاح نيستند. اين امر مي تواند در بومي شدن گواتر انساني در نواحي كه حيوانات از چنين علوفه هايي تغذيه نموده و شير آنها متعاقباً به مصرف انسان مي رسد سهيم باشد.
نيازمندي حيوانات به يد به درستي اثبات نشده . نيازمندي هاي جوجه ها حدوداً 3/0 بخش درميليون از جيره غذايي يا معادل 75 تا 95 ميكروگرم در ازاي هر 1000 كيلوكالري از انرژي قابل سوخت و سازي است . نيازمندي تخميني براي خوكچه هاي هندي 1 تا 2 ميكروگرم در هر روز بوده كه بر مبناي كالري مشابه مورد بالايي حدوداً 30 تا 65 ميكروگرم در ازاي 1000 كيلوكالري است.به نظر مي رسد كه در فقدان مواد گواترزا در جيره غذايي ، 2/0 تا 4/0 بخش درميليون از يد براي حيوانات تك معده اي و نشخواركنندگان غير شيروار كافي باشد. چون گاوهاي شيروار ممكن است تا 10 درصد ميزان دريافتي را در شير دفع نمايند ، سطح توصيه شده براي گاوهاي شيري 6/0 بخش در ميليون مي باشد. تغذيه از نمك يددار حاوي 01/0 درصد يد پايدار يا 0076/0 درصد يد با نسبت 25/0 تا 5/0 درصد از جيره غذايي يا با اجازه دادن به دام براي استفاده آزاد از نمك يددار ازبروز نشانه هاي كمبود يد ممانعت مي كند. حیوانات 50 تا 100برابر نیازمندی واقعی را بدون اثرات مرضی تحمل کرده و اگر خوراک دام دارای مواد گواترزا باشد ، سطح غذایی فراتر از کمینه نیازمندی نه تنها ممکن است مطلوب بلکه ضروری نیز باشد.
گوگرد
معمولاً گوگرد در بحث سوخت و ساز غیرآلی مورد توجه نبوده چرا که تنها بخش نه چندان مهمی از گوگرد مصرفي غیر آلی دارد. و بخش به مراتب بزرگی از گوگرد در اسید های آمینه سیستین ومتیونین وجود دارد (به فصل 26 رجوع شود). پروتئين ها ،بسته به تركيب اسيد هاي آمينه سازنده آن ،از نظر محتواي گوگردي بسيار متنوع بوده ولي در حدود 1 درصدآن گوگرد مي باشد. نيازمندي آمينواسيد هاي گوگردي براي حيوانات تك معده اي حدوداً 3 تا 4 درصد از كل نيازمندي پروتئيني است . بنابر اين نيازمندي گوگرد در حدود 6/0 تا 8/0 درصد از كل پروتئين خواهد بود. به هر حال وجود اين عنصر براي پيش سازي(شكل گيري) اسيد آمينه ضروري است؛ بنابر اين باز تاب كمبود گوگرد بصورت كمبود اسيد آمينه گوگرد دار تظاهر مي نمايد.
نشخواركنندگان به ميزان زيادي به منابع نيتروژنه غير پروتئيني همچون اوره ، بيورت يا آمونيوم فسفات وابسته بوده و ممكن است نيازمند مكمل هاي غيرآلي گوگردي باشند. اين گوگرد توسط ريزاندامگان به منظور توليد متيونين و سيستين بكار مي رود. دريافت ناكافي گوگرد اخذ غذا ، قابليت گوارشي ، سرعت رشد (وزن گيري) و توليد شير را كاهش مي دهد. در جيره هاي غذايي كه حاوي نيتروژن غير پروتئيني هستند توصيه مي شود كه نسبت نيتروژن- گوگرد از 10:1 تا 12:1 تثبيت گردد.
محصول نهايي روند سوخت و ساز گوگرد اسيد سولفوريك و تااورين مي باشد. اسيد سولفوريك يا بصورت سولفات هاي غير آلي در ادرار خنثي و دفع شده يا با فنل ، اسيد گلوكورونيك يا ايندوكسيل در مي آميزد.
ديگر تركيبات گوگردي مهم شامل سيانات در بزاق و ديگر مايعات بدن ، ارگوتيونين گويچه هاي سرخ خون ، گلوتاتيون كه در تماي ياخته هاي بدن موجود بوده و كندروآيتين سولفات كه عملكردي ساختماني در غضروف ، استخوان، تاندون ، ديواره هاي عروق خوني داشته و همينطور موارد ديگر هستند. وظيفه اصلي سولفور بعنوان پيوند دي سولفيدي –S-S- در چنين تركيباتي است .
فلوئور
فلوئور يك ماده كاني مهم در شكل گيري استخوان ها و دندان است. در يافت مناسب آن براي كسب بيشينه مقاومت در دندان ضروري است . در تحت شرايط عادي كمبود فلوئور كه اصطلاحاً تحت عناويني چون ضايعات بافت نرم يا اختلال در عملكرد هاي سوخت سازي ويژه شناخته مي شود مورد گزارش قرار نگرفته ،ولي به هر حال شواهدي موجود است كه نشان مي دهد دريافت كم فلوريد سرعت رشد را كند نموده ، باروري را كاهش داده و منجر به كم خوني مي شود. كمبود فلوئور محتملاً اهميت عملي در كم خوني ها ندارد .
افزودن فلوئوربا غلظت حدوداً 1تا 2 بخش در ميليون به آب خوردني منجر به كاهش بارز كرم خوردگي دنداني در انسان مي شود. ظاهراً فلوئوري كه طي روند تشكيل دندان در ميناي دندان جاي گزين مي شود ، در آپاتيت هاي زيستي، ابعاد بلورين و فرساخت را افزايش داده و قابليت انحلال مينا در اسيد هاي را كه توسط باكتري هاي دندان هاي فاسد شده توليد شده كاهش مي دهد. همچنين فلوئورممكن است موجب مهار اثر باكترياي شود. در حيوانات رو به رشد فلوئور جاي گزين گروه هيدروكسيل در روند شكل گيري ساختمان آپاتيت شده ولي تنها تبادل سوخت و سازي محدودي از فلوئورين در استخوان هاي از پيش تشكيل شده محقق مي گردد. در حيوان بالغ روند تلفيق ظاهراً محدود به سازوكار آخري است.
جذب روده اي فلوئور بسيار متنوع بوده ، به مقدار زيادي بستگي به انحلال پذيري فلوئورخورده شده دارد. گونه هاي پستانداران اختلاف اندكي در حساسيت شان به فلوئور داشته ولي پرندگان تحمل بالايي در برابر فلوئور دارند ، كه احتمالاً بدليل توان جذب كم و قابليت دفعي بالاي اين عنصر است. عموماً حيوانات سطح قابل توجهي از فلوئور در علوفه دامي يا سنگ فسفات را در مقايسه با شكل بيشتر محلول آن چون فلوريد سديم تحمل مي نمايند(جدول 3-29).
جدول 3-29: سطوح ايمن فلوئور در كل جيره غذايي(ppm).
فلوئور بطور گسترده ولي نامتوازن در طبيعت پخش گرديده. آب معمولاً حاوي مقدار كمي از آن بوده ولي محتواي فلوئور آن ممكن است بطور بارزي متفاوت باشد. آبي كه حاوي سطح بالايي از فلوئور است معمولاً از عمق چاهي نشات مي گيرد كه فلوئور آن از صخره هاي عمقي بوده و حاصل آغشتگي سطحي نيست. آب هاي سطحي ندرتاً حاوي 1 بخش در ميليون بوده و غالباً محتوي 1/0 بخش در ميليون هستند. در مقابل آب چاه عميق پانهاندل تگزازس و كلرادو، جايي كه مسموميت مزمن با فلوئور بومي است ، ممكن است حاوي 2 تا 5 بخش در ميليون باشد. اگراين آب در مخاذن نگهداري شود ، با تبخير آن ممكن است غلت بالاتري از فلوئور بوجود آيد.
محتواي فلوئور خاك ممكن است محتواي فلوئور گياهان را تحت تاثير قرار دهد، به هر حال مواد گياهي ندرتاً حاوي 1 تا 2 بخش در ميليون بوده ، اگر چه سطوح موجود در خاك يا باروركننده هاي فسفاته بكار رفته ممكن است بطور قابل توجهي بالاتر باشند. آلوده شدن گياهان با پاشيدن خاك يا آبياري با آبي كه محتوي فلوئور بالايي است ممكن است حتي در صورتي كه محتواي واقعي گياهان حاوي مقادير ايمني از فلوئور پيوندي باشد منجر به جاي گزيني فلور در گياه شده ومتعاقباً سبب فلورزدگي گردد.همچنين دريافت فلوئور اضافي ممكن است ناشي از چراي خيلي نزديك باشد، وقتي كه حيوانات در واقع مقادير كافي خاك يا غباري را كه منجر به فلوئور زدگي مي گردد مصرف مي كنند. عمومي ترين فلوئورزدگي زماني بوجود مي آيد كه حيوانات غذايي را مصرف مي كنند كه با مواد معدني فلوئورزده آغشته يا مكمل شده ، يا زماني كه گاز ها و غباربرخاسته از گياهان صنعتي را استنشاق مي كنند.ممكن است كه در فرآوري سنگ فسفات ، در گداختن آلومينيوم و ديگر كانسنك ها و در صنعت سراميك سازي ، غبار و بخارات حاوي فلوريد ها متساعد شود. اين فلوئور در مقاير زياد ممكن است منجر به افزايش غلظت آن در علوفه و آب محيط پيرامون شود.
اصلي ترين مواد معدني حاوي فلوئور در غذاي حيوانات سنگ آهك فسفاتيك يا سنگ فسفات مي باشد. غالب فسفات بكار رفته در غذاي حيوان تا اندازه اي فلوئور زدايي شده كه منجر به ايجاد سطح سمي نگردد(جدول 4-29). به هر حال ديگر اجزاي جيره غذايي و آب ممكن است مقادير قابل ملاحظه اي را فراهم سازند.
جدول 4-29:سطوح مصرفي روزانه فلوئور از سنگ فسفات خام سازگا با رشد.
نشانه هاي مسموميت فلوئوري در تمامي گونه ها مشابه مي باشد. ميزاني از فلوئور كه در آغاز اثرات مرضي آشكاري نشان نمي دهند گاهي ممكن است مضر باشد. حيوانات با افزايش دفع ادراري و با واسطه جايگزيني در بافت اسكلتي محافظت مي گردند. زمان كه مقادير فلوئور به فراتر از سازوكار هاي حفاظتي برسند ، بافت هاي نرم لب ريز از فلوئور مي شوند، و اين رخداد منجر به آشفتگي در روند سوخت و سازي شده و نهايتاً به مرگ حيوان مي انجآمد. كاهش اختياري اخذ غذا با رسيدن به مرحله بحراني مسمويت محقق مي شود. بنابر اين نشانه هاي نمادين پرهيزازغذا(روزه گيري) در مسمويت حاد فلوئور مشهود مي باشد.
نشانه هاي باليني متنوع فلوئور زدگي پيش ازرسيدن به مرحله بحراني ظاهر مي گردد. دندانها از نظر شكل ، ابعاد و رنگ تغيير يافته ؛ حفره دارد شده و حفره مغزي دندان ممكن است بدليل شكستگي ظاهر گشته يا پوشيده شود(تصوير 2-29).
تصوير 2-29: (بالايي)؛ دندان هاي گاوي با جيره غذايي حاوي 7 بخش در ميليون فلوئور. (پاييني)؛ دندان هاي گاوي اب جيره غذايي حاوي 107 بخش در ميليون فلوئور ، به سفيدي اضافي ، لك زدگي ، تخريش هاي عميق و كم حجمينگي مينا و دندان توجه شود .
اختلالات فوق تنها در حيواناتي كه پيش از جوانه زدن دندان هاي هميشگي در معرض فلوئور اضافي بوده اند محقق مي گردد. فلوئور يك مهار كننده آنزيمي است . زماني كه اين امر در ياخته هاي دندان ساز و استخوان ساز اتفاق مي افتد، بدشكلي هاي دنداني و استخواني محقق مي شود. برآمدگي هاي استخواني در استخوان هاي آرواره و طويل ايجاد شده و مفاصل ضخيم و سخت شده و منجر به لنگش مي گردند. با پيشرفته شدن اين حالت ، اخذاغذا كم شده و همراه با آن رشد كاهش يافته و افت وزن بوجود مي آيد. نشانه هاي فلوئور زدگي ندرتاً در حيوانات نوزاد و شير خواره ديده مي شود چرا كه انتقال فلوئور از طريق جفت و غدد پستاني محدود است.
هيچ گونه نشانه منفردي از فلوئورزدگي گواه بر مسموميت نيست. نتايج تجزيه شيميايي استخوان ، دندان ها و ادرار همراه با شواهدي چون سفيدي ، لكه زدگي ، تخريش مينا ، كم حجمينگي مينا و پوشش اضافي دندان و همچنين بروز بي اشتهايي ، فرسودگي و تغييرات استخواني همگي در تشخيص مسموميت با فلوئور حائز اهميت هستند.
سلنيم
اهميت غذايي سلنيم بخوبي ثابت گرديده ولي هنوزبا واسطه اثرات سمي قدرتمندي كه دارد تا اندازه اي بهت آور مي باشد. سطح مفيد اين عنصر حدوداً 1/0 تا 3/0 بخش در ميليون از جيره غذايي است؛ سطوح 5 تا 8 بخش در ميليون سمي مي باشد.
گياهان معيني كه در خاك حاوي سطوح بالايي از سلنيم (5/0 تا 40 بخش در ميليون) رشد مي نمايند سلنيم را تلغيظ نموده و به شدت براي حيوانات مضرر مي باشند. در نواحي كه خاك غني از سلنيم است ، بيماري عضله سفيد و ديگر نشانه هاي كمبود سلنيم مشكلاتي جديي به شمار نمي روند(تصوير 3-29).
تصوير 3-29:توزيع سلنيم در علوفه ها و غلات در ايالات متحده.
سلنيم اساساً با واسطه جابجايي با گوگرد موجود در اسيد هاي آمينه متيونين و سيستين در گياهان ادغام مي گردد. سطوح سمي در گياهان منجر به تلوتلوخوردن كور مانند دراسب و ريزش مو و افتادن سم در اسب و گاو مي شود. دامهاي فوق لنگش داشته و مرگ در چنين مواردي اساساً بدليل گرسنگي ناشي از ممانعت حركتي است.
كمبود سلنيم منجر به بيماري عضله سفيد (پلاسيدگي عضلاني) مي شود ، ناخوشي است كه منتهي به ميزان بالاي تلفات در ميان گوساله ها و بره هاي جوان مي شود. اين بيماري با آسيب عضلاني كه هر دو نوع عضله قلب و اسكلتي را درگير مي نمايد مشخص مي شود. اين بيماري گاهي همراه با رسوب كلسيمي غير عادي است. در شكل كمتر حاد بيماري ، كمبود سلنيم در فرآيند هاي معمول رشد گوسفند و گاو تداخل مي نمايد. همچنين كمبود سلنيم سبب قطع روند هاي عادي توليد مثلي مي شود ، كه ظاهراً با تاثير بر روند هاي تخمك گذاري و باروري منجر به بالارفتن ميزان وقوع موارد مرگ جنيني مي شود. كمبود سلنيم همراه با وقوع بالاي موارد جفت ماندگي بوده كه منجر به ايجاد تاخير در شروع جفت پذيري شده و سرويس را ناقص مي نمايد. در خوك ها كمبود سلنيم منجر به نكروز كبدي (ورم كبدي غذايي ) شده كه موجب تلفات بالا در خوك مي شود. بيماري قلب توتي در خوك به كمبود سلنيم منسوب شده ولي شواهد اخير اين گمان را مطرح مي سازند كه كمبود سلنيم با ديگر عوامل در هم پيچيده است .
تركيبات سلنيمي عالي و غير عالي در پيشگيري از حالات مرضي معيني كه سابقاً به كمبود ويتامين E منسوب بوده عمل مي نمايند. سلنيم از بروز نكروز در موش صحرايي ، بيماري عضله سفيد در در بره ها و بيماري ترشحي ممانعت بعمل مي آورد. سلنيم در مقابله به ديگر تظاهرات كمبود ويتامين E نقش پيشگيرانه ندارد(بعنوان مثال رشد ناقص و پلاسيدگي عضلاني در خرگوش ها، بوقلمون ها و جوجه ها) .
كمبود سلنيم در موش هاي صحرايي ، جوجه ها و گوسفند موجب كاهش بارزي در فعاليت گلوتاتيون پر اكسيدازي در بافت هاي مختلف مي شود. سلنيم ظاهراً با انجام وظيفه بعنوان بخشي از يك سامانه آنزيمي كه سبب كاهش يا تخريب پراكسيدازها مي شود جاندار را از آسيب هاي اكسايشي به غشاي ياخته اي محافظت مي نمايد، در حالي كه ويتامين E با ممانعت از تشكيل هيدرو پراكسيد هاي ليپيدي اين عمل حفاظتي را محقق مي سازد.
فعاليت سلنيم به نظر مي رسد كه بطور نزديك در ارتباط با ويژگي هاي پاداكسايشي آلفا توكوفرول(ويتامين E) و كوآنزيم Q(يوبيكوئينون ) است . اين عنصر در كل فعاليت سامانه اكسايش آلفا كتوگلوتارات را ، احتمالاً با تاثير بر واكنش كربوكسيل زدايي افزايش مي دهند.
موليبدن
موليبدن يكي از اجزاي تشكيل دهنده چند سامانه متالوآنزيمي شامل گزانتين اكسيداز ، آلدئيد اكسيداز، نيترات ردوكتاز و هيدروژناز است. حضور اين عنصر در متالو فلاوپروتئين نشان مي دهد كه يك ماده مغذي ضروري است . ولي به هر حال نيازمندي تعريف شده و معين براي موليبدن به سختي قابل اثبات بوده ، چرا كه هيچ گونه نشانگان مشخصي از كمبود آن تشخيص داده نشده و حيواناتي كه از جيره هايي با سطح پايين موليبدن تغذيه مي گردند ظاهري عادي دارند.
شواهد مبني بر نيازمندي به موليبدن در مطالعات بعمل آمده در خصوص عنصر معدني تنگستن كه بعنوان پادهمآوردگر موليبدن عمل مي نمايد يافته شده است. يك پاسخ رشد ونموي به موليبدن در جوجه هايي كه از جيره هاي حاوي 5/0 تا 8/0 بخش در ميليون از موليبدن تغذيه مي كنند، درصورتي كه تنگستن هم به جيره افزوده شود، محقق مي گردد. همچنين پاسخ به مكمل موليبدني زماني كه جيره جوجه حاوي يك بخش در ميليون موليبدن است گزارش گرديده . دسترسي به موليبدن بطور طبيعي بسيار ناممكن است. پاسخ رشد و نموي در بره هايي كه به جيره آنها مكمل هاي موليبدني به ميزان 4/0 بخش در ميليون افزوده شده گزارش گرديده ؛ به هر حال، موليبدن درظاهر امر تاثير خود را از طريق اثر بر فروكافت ميكروبي سلولز در شكمبه اعمال مي نمايد.
همچنين شواهدي در دست است كه نشان مي دهد دريافت كم موليبدن عامل مستعد كننده تشكيل سنگ سانه گزانتيني كليوي است. ميزان وقوع بالاي چنين سنگ سانه هايي در گوسفند محدود به چراگاه هاي تپه هاي موتر در جنوب نيوزلند مي باشد . علوفه هاي اين چراگاه ها حاوي 03/0 بخش در ميليون موليبدن يا كمتر مي باشد. همچنين در كبد گوسفنداني كه در اين مراتع چراي مي كنند سطح موليبدن زير ميزان معمول آن است . ميزان وقوع سنگ سانه ها در مناطق مجاوري كه علوفه ها حاوي 4/0 بخش در ميليون يا بيشتر موليبدن هستند ، پايين است.همچنين ميزان وقوع در مناطق سنگ سانه خيز پس از باروري مراتع نيز كمتر است؛ به هر حال تغييرات غلظت موليبدن علوفه ها توام است با ديگر تغييرات در محتوايي ، شامل افزايش محتواي پروتئيني . تصاوير 4-29 و 5-29 تصويري جغرافيايي از كمبود موليبدن و مسموميت هاي ناشي از آن در ايلات متحده را نشان مي دهد.
تصوير 4-29: غلظت موليبدن در گياهان علوفه اي روييده در ايلات متحده و گزارشات مربوط به ميزان وقوع موليبدن زدگي. نواحي كه با نشانه هاي سياه توپر علامت خورده اند يا X به ترتيب نشانگر جايگاه عمومي وقوع موارد مسمويتي موليبدن يا موليبدن زدگي صنعتي هستند.
تصوير 5-29:وضعيت خاك از نظر كوبالت و موليبدن در ايلات متحده .
يك پاد همآوردگري دوسويه مابين موليبدن و مس موجود است. موليبدن در حضور سولفات ها ، نگاه داشت مس در گاو و گوسفند را محدود مي نمايد؛ ولي به هر حال نه موليبدن و نه سولفاتها به تنهايي بر نگاه داشت مس تاثير گذار نيستند. مسموميت مزمن با مس همراه با سطوح بالايي از مس در كبد نشخواركنندگان در تحت شرايطي كه دريافت مس متوسط بوده ولي سطوح غذايي موليبدن و سولفات بسيار اندك است ، مشاهده گرديده . بر عكس سطوح بالاي موليبدن و سولفات حتي با دريافت ميزان كافي مس ، ممكن است منجر به نشانه هاي باليني مشخص كمبود مس گردد .
مكمل هاي مس در مقابله با اسهال گاو سودمند هستند، اين اسهال ناشي از خاك كود داري است(Teart or peat) كه با واسطه اخذ مقادير اضافي موليبدن توسط گياهان رويش يافته در خاك هاي كود دار (پيت) غني از موليبدن ايجاد مي شود. اسهال بصورت موليبدن زدگي بوجود مي آيد كه ناشي از دريافت مقادير اضافي موليبدن بوده و ممكن است با واسطه تجويز مقادير اضافي موليبدات سديم يا آمونيوم باز توليد گردد. اين اختلال را ممكن است با تجويز خوراكي يا داخل سياهرگي مس مرتفع ساخت .
موليبدن جزئي از آنزيم هاي حاوي آهن درون ياخته اي چون گزانتين اكسيداز و آلدئيد اكسيداز مي باشد. اين آنزيم ها در بكاربري آهن و همچنين انتقال الكترون در روند سوخت و ساز ياخته اي ايفاي نقش مي نمايند. گزانتين اكسيداز در برداشت و رهايش آهن از فريتين موجود در مخاط روده و در رهايش آهن از فريتين موجود در كبد ، جفت و بافت هاي مولد گويچه سرخ به شكل فروس ايفاي نقش مي نمايد.
آهن
وظايف آهن در فرآيندهاي تنفسي از طريق فعاليت اكسيداسيون- احياي و توانايي آن در انتقال الكترونها محقق مي گردد.آهن در بدن حيوانات اساساً در مجموعه هاي پيوندي با پروتئين همچون تركيبات هم (هموگلوبين يا ميوگلوبين) ، همچون آنزيم هاي هم (سيتوكرم هاي ميتوكندريايي و ميكروزومي، كاتالازها و پر اكسيدازها) يا همچون تركيبات غير هم (آنزيم هاي فلاو- آهن ، ترانسفرين و فريتين) وجود دارد. تنها مقادير قابل اغمازي از آهن غيرعالي آزاد در بدن حيوانات ديده مي شود. يون آهن ميل به تشكيل مجموعه هايي با شش بازوي پيوندي هم ارز دارد كه با اكسيژن يا نيتروژن جايگزين در گروه هاي متناسب اتصال مي يابد. پرفرينها ، تركيبات تتراپيرول، بدين طريق با آهن آميخته مي گردند، اتم هاي نيتروژن آنها چهار ظرفيت هم ارز را فراهم مي سازد (به تصوير 2-3 رجوع شود). هم كه مجموعه اي از پروتوپرفرين و آهن است، با شماري از پروتئين هاي متفاوت اتصال يافته تا تركيباتي را بسازد كه در روند تنفسي پستانداران فعال هستند: هموگلوبين ، ميوگلوبين، سيتوكرم ها ، سيتوكرم اكسيداز، پراكسيدازها و كاتالازها از اين نوع تركيبات مي باشند. هموگلوبين و كاتالازها حاوي چهار گروه هم در هر ملكول بوده ؛در حالي كه ميوگلوبين ، سيتوكرم ها و پراكسيدازها حاوي يك گروه هم در هر ملكول مي باشند(به فصل 3 رجوع شود). جزء پروتئيني اين تركيبات وظيفه اختصاصي آنها را معين نموده ولي هم گروه عملياتي بوده و آهن بعنوان حامل اكسيژن يا ناقل الكترونها در هركدام است . در حيوانات دچار كمبود آهن ، ميتوكندري ياخته هاي عضلات اسكلتي عملكرد تنفسي ناقص دارند . پس از اين رو آهن نقش اصلي را در سطح ياخته اي ايفاي مي نمايد.
آهن موجود درهموگلوبين، نشانگر حدود 60 درصد از كل آهن بدن است . پس هر عامل موثري بر سطح هموگلوبين در خون به ميزان زيادي بر وضعيت كل آهن بدن تاثير گذار مي باشد. ميوگلوبين نشانگر تنها 3 درصد از كل آهن بدن بوده ولي در برخي از گونه ها بطور محسوسي بالا مي باشد(مانند اسب و سگ). حدوداً 7 درصد از كل آهن بدن سگ در جزء ميوگلوبين حضور دارد. تفاوت هاي گونه اي آهن تام بدن در ازاي هر واحد از بعد سوخت سازي در بالغين نسبتاً كوچك بوده ولي در نوزادن محسوس مي باشد . تنوع فردي محتواي آهن در اندام هاي ذخيره كننده آهن ، همچون كبد ، طحال و كليه مي تواند در خود گونه ها بسيار زياد باشد، ولي در ديگر اندامهاي بدن اندك است .
آهن موجود در خون اساساً بصورت هموگلوبين در گويچه هاي سرخ و همچون ترانسفرين در پلاسما موجود مي باشد. همچنين مقادير اندكي از فريتين و آهن غيرهم نيز در گويچه هاي سرخ حضور دارند. تصوير 6-29 طرح كلي از سوخت و ساز آهن است.
تصوير 6-29: طرح كلي سوخت و ساز آهن .
آهن غير همي خون ،ترانسفرين، با بتاگلوبين پيوند مي يابد. دو اتم از آهن فريك با پروتئين پلاسما يكي شده بطوري كه بعنوان يك حامل آهن در سامانه عروقي عمل مي نمايد. حداقل سه نوع پروتئين ترانسفرين مختلف وجود داشته و معمولاً تنها در حدود 40 درصد از پروتئين ترانسفرين با آهن پيوند مي يابد، باقي مانده آن تحت عنوان ظرفيت پيوندي نهفته آهن معروف مي باشد . غلظت پلاسمايي آهن معمولاً 100 تا 300 ميكروگرم در دسي ليتر است. در كمبود آهن خوك ها و ديگر حيوانات اين ميزان ممكن است به 40 تا 50 ميكروگرم در دسي ليتر افت نمايد. زماني كه آهن پلاسما كم است، فريتين در ياخته هاي كبدي و ديگر انواع ياخته ها آزاد مي گردد. هورمون هاي بخش قشري غده فوق كليوي (گلوكوكورتيكوئيد ها) به قسمي در تنظيم سطح آهن پلاسمايي ايفاي نقش مي نمايند. در طي استرس و صرف نظر از منبع آن وقتي كه هيپوتالاموس، آدنوهيپوفيز و بخش قشري غده فوق كليوي فعال مي شود ، آهن پلاسما كاهش مي يابد. همزمان با اين كاهش آهن پلاسما ، سرعت رسوبي گويچه هاي سرخ خوني افزايش مي يابد( به فصل 3 رجوع گردد).
در گونه هاي تك معده اي آهن اساساً در حالت فروس از دوازدهه جذب مي شود(تصوير 6-29). آهن موجود در غذا عمدتاً به شكل فريك بوده و همچنين در تركيب با تركيبات آلي مي باشد. بنابر اين بايستي از ملكول هاي آلي آزاد گشته و پيش از جذب احياي شود. اين حقيقت كه نمك هاي فريك كاربرد نسبتاً خوبي دارند نشان مي دهد كه شرايط روده اي معدي براي اين روند احياي آهن مناسب مي باشند.
مواد احياي كننده موجود در غذا، همچون اسيد اسكوربيك و سيستئين ، ممكن است در روند احياي آهن ازحالت فريك به فرو نقش كمكي داشته و جذب آهن را افزايش دهند. همچنين عوامل تغذيه اي ممكن است با روند جذب آهن تداخل داشته باشند (بعنوان مثال سطح بالاي فسفاتها روند جذب را كاهش مي دهد). همچنين فيتاتها با واسطه تشكيل فيتات آهن غير محلول در روند جذب اين عنصر تداخل نموده ولي جاي سوال است كه آيا فيتات هاي معمولي غذا در اين رابطه اهميت عملي تري دارند ؟
جذب آهن بطور كمي با واسطه ميزان نيازمندي غذايي بدن كنترل مي شود. با كاهش ذخاير آهن يا افزايش روند ساخت گويچه هاي سرخ ، جذب آهن افزايش مي يابد، در حالي كه در حضور ذخاير كافي آهن و روند عادي توليد گويچه هاي سرخ ، جذب آهن كم مي شود. شواهد موجود نشان مي دهد يك حامل ترانسفرين مانند فعالي وجود دارد كه انتقال آهن از ميان غشاي ياخته هاي مخاطي را تسهيل مي نمايد. افزايش اين حامل در حيواناتي كه دچار كمبود آهن هستند مشهود مي باشد. مقاومت خوك ها در برابر بيماري ممكن است درموارد كمبود آهن پايين باشد. در چنين مواردي ممكن است كه خوك ها به سرعت در مقابل بيماري هاي تنفسي و روده اي تسليم گردند. از طرفي ديگر شواهدي موجود است كه نشان مي دهد اضافي بودن سطوح آهن خوراكي حساسيت خوك ها در برابر بيماري هاي باكتريايي معيني را افزايش مي دهد. خوك هاي جواني كه در معرض ابتلاي با Escherichia coli بوده و مقادير زيادي آهن خوراكي(200 ميلي گرم) دريافت كرده اند در مقايسه با آنهايي كه آهن نگرفته اند، ميزان مرگ و مير بالايي داشتند . هنگامي كه مقادير مشابهي از آهن داخل عضلاني تزريق گردد تفاوتهاي ميزان مرگ و مير قابل توجه نخواهد بود. همچنين ممكن است كه مسموميت آهن با مصرف بي رويه آن بوجود آيد. در اين موارد ، عوامل شلاته كننده در بازگشت مبتلايان به مسموميت از آهن به وضعيت عادي كمك كننده هستند.
صرف نظر آنچه كه در مورد خوك هاي شيرخوار شناخته شده ، بسيار مانده است تا در باره نيازمندي هاي آهن دردامهاي اهلي آگاهي كسب شود. وفور آهن در علوفه هاي دامي طبيعي و مكمل هاي معدني به ميزان زيادي علاقه محدود در نشان دادن نيازمندي هاي ثابت شده آهن خصوصاً در نشخواركنندگان را توجيه مي نمايد.
خوك ها با ذخاير كم آهن متولد شده و در صورتي كه با مكمل هاي داراي آهن حمايت نشوند، دچار يك كم خوني ناشي از كمبود آهن مي گردند. عواملي كه مسئول آغاز كم خوني در بچه خوك ها هستند عبارتند از ذخاير نسبتاً كم آهن درزمان تولد(حدوداً 45 تا 50 ميلي گرم براي هر خوك)، سرعت رشد بالاي خوك در اوايل زندگي و سطح پايين آهن در شير ماده خوك هاي شيروار. خوك ها تا 3 هفتگي به 4 تا 5 برابر وزنشان در زمان توليد مي رسند. لازمه چنين افزايش سريعي در ابعاد بدني تامين 7 تا 16 ميلي گرم آهن بطور روزانه است. چون شير خوك تنها 1 ميلي گرم از اين نياز روزانه را تامين مي كند ، يك منبع مكمل آهن بايستي فراهم گردد. سرعت جذب آهن نسبتاً پايين است ، از اين رو روزانه بايستي در حدود 15 ميلي گرم آهن خوراكي براي تثبيت اين نيازمندي براي روند توليد گويچه هاي سرخ و ذخاير آهني فراهم گردد. وقتي يك تزريق دكستران آهن مدت كمي پس از تولد بطور داخل عضلاني صورت مي گيرد، 100 تا 150 ميلي گرم ازآهن عنصري به منظور تامين هموگلوبين كافي در خوك مورد نياز است.
تصوير 7-29 كاهش غلظت هموگلوبين ، حجم فشرده ياخته اي يا تعداد گويچه هاي سرخ خوني در هر واحد حجمي كه در خوك ها(و تمامي پستانداران) پس از توليد ايجاد مي شود را نشان مي دهد.
تصوير 7-29: مقادير هموگلوبين، حجم فشرده ياخته اي و گويچه هاي سرخ خوني در حيوانات نوزاد ودر طي مرحله نخستين زندگي دام . اين تغييرات در 6 تا 8 هفته اول زندگي خوكها و بره ها و حدوداً 3 ماهگي گوساله ها مي باشد(براي توضيح A به متن رجوع شود).
اين كاهش را مي تواند تا اندازه اي با بكارگيري از منبع آهني سهل الحصول همچون تركيبات تزريقي آهن يا مكمل هاي خوراكي آهن اصلاح نمود. كاهش دراين سطوح از زمان تولد چنانكه در تصوير 7-29 با دو خط(توپر و بريده) نشان داده شده در تمامي پستانداران نوزاد محقق است. تفاوت نشان داده شده با A مابين خطوط توپر و بريده مرضي(آسيبي)در نظر گرفته مي شود. كاهش مقادير خوني كه با خط بريده مشهود مي باشد گاهي به كم خون فيزيولوژيكي منسوب مي شوند. مكمل هاي آهن دار مقادير خوني را از خط توپر به خط بريده بهبود بخشيده ولي نه بيشتر از آن .
در خوك هاي تند رشد كل حجم خون (توده ياخته اي بعلاوه پلاسما) در ازاي هر واحد از وزن بدن تقريباً ثابت مي ماند. درصورتي كه براي خوكها آهن كافي فراهم باشد ، توده ياخته اي تقريباً متناسب با افزايش وزن بدن ازدياد مي يابد. در حيوانات كم خون (كمبود آهن) مقادير خوني بدليل افت توليد گويچه هاي سرخ پايين مي آيد. چون تغيير با اهميتي در حجم كلي ياخته خوني ايجاد نمي گردد ، كاهش سرعت توليد گويچه هاي سرخ و اثر رقيق سازي ناشي از افزايش حجم پلاسما كم خوني را تشديد نموده (چنانكه با خط پر نشان داده شده) و بعنوان يك كم خوني مرضي چنانكه بصورت A در تصوير 7-29 مشهود است به شمار مي رود. بازگشت به مقادير معمول با تامين مقادير كافي آهن بصورت جيره غذايي مكمل دار محقق مي شود.
مس
مس بخش جدانشدني و بنيادين سامانه سيتوكرمي مي باشد. آنزيم هاي تيروزيناز ، لاكاز ،اسيد اسكوربيك اكسيداز، سيتوكرم اكسيداز ، پلاسمامنوآمين اكسيداز ،(سرلوپلاسمين) ،اوريكاز و سوپراكسيدديسموتاز حاوي مس بوده و فعاليت آنها وابسته به اين عنصر مي باشد.
مس در پلاسماي خون چون يك پروتئين پلاسمايي حامل مس حضور داشته كه اريتروكوپرين ناميده مي شود. اساساً تمامي مس موجود در پلاسما در تركيب با پروتئين است . اريتروكوپرين رابطي اتصالي ميان سوخت و ساز مس و آهن مي باشد. اكسايش آهن فرو به شكل فريك با واسطه اريتروكوپرين 10 تا 100 بار بيشتر محقق مي شود، و اين امر بستگي به تمايل اندامهاي خون ساز به آهن دارد. مقادير آهن پلاسما با واسطه آهن فراهم شده از ياخته هاي رتيكولواندوتليالي و سرعت رهايش آهن از ياخته هاي فوق كنترل مي شود. اريتروكوپرين ميانجي رهايش آهن از فريتين و هموسيدرين است. در حدود نيمي از ميزان مس خون در گويچه هاي سرخ بوده كه يا به سستي به مجموعه هاي اسيد هاي آمينه اي متصل است و يا بعنوان بخش عمملياتي سوپر اكسيد ديسموتاز مي باشد.
نيازمندي غذايي به مس با سطح مواد معدني ديگر در غذا معين مي شود ، بطوري كه در نشخوار كنندگان اين نيازمندي با اضافي بودن موليبدن افزايش مي يابد. زيادبودن مس جيره غذايي منجر به تجمع مس در كبد شده و با كاهش غلظت هموگلوبين خون و حجم فشرده ياخته اي همراه مي باشد. عملكرد كبدي در مسمويت با مس مختل مي شود. درنتيجه تخريب و ازمحلال گويچه هاي سرخ يرقان ايجاد مي شود و در صورت عدم شروع درمان منجر به مرگ مي گردد. درمان بر مبناي اين پايه منطقي است كه موليبدن اضافي ممكن است موجب كمبود مس گردد. در واقع موليبدن در پيوند با يون سولفات براي درمان مسمويت مس در نشخواركنندگان موثر مي باشد. سطح بالاي سولفيد ، و نه يون سولفات ، در غذايي خوكها از اثرات سمي مس اضافي در جيره ممانعت بعمل مي آورد.
در حيوانات تك معده اي مس اساساً از بخش فوقاني روده كوچك جذب مي شود، جايي كه PH محتويات گوارشي هنوز اسيدي است . قابليت دسترسي به مس با شكل شيميايي آن تحت تاثير قرار مي گيرد ، سولفيد هاي مس كمتر از كربنات ها، اكسيد ها يا سولفات ها مس قابل دسترسي هستند. در حالت كلي مس بطور ضعيف جذب مي شود ، تنها 5 تا 10 درصد از مس خورده شده جذب و ذخيره مي گردد. در تحت شرايط معمول 90 درصد يا بيشتر از مس خورده شده در مدفوع ظاهر مي شود. بيشتر مس مدفوع مس غذايي جذب نشده بوده ولي برخي از آن از صفرا مي آيد كه اصلي ترين راه دفع مس مي باشد. انسداد صفراوي دفع مس از طريق كليه و ديواره روده را افزايش مي دهد.
اختلالات باليني همراه كمبود مس شامل كم خوني ، اختلالات استخواني ، ناهماهنگي عضلاني نوزادان ، رنگدانه زدايي و رشد غير معمول مو و پشم ، اختلال در عملكرد توليد مثلي و رشد ، نارسايي قلبي و آشفتگي هاي روده اي معدي هستند . ميزان وقوع اين اختلالات در ميان گونه ها بسيار متنوع مي باشد. بعنوان مثال در گوسفند رنگدانه زدايي و رشد غير معمول پشم گاهي در آغاز ديده مي شود . ناهماهنگي عضلاني نوزادان گاهي در بره ها حاصل از ميش هاي دچار كمبود مس ديده مي شود ولي چنين اختلالي را هرگز در خوكها و سگها نمي تواند ديد.
عملكرد مس در مصرف آهن در مرحله نخست روند خون سازي محقق مي شود. در كمبود آهن تعداد ياخته ها تحت تاثير قرار نمي گيرد ولي ياخته ها كوچكتر بوده (ريزگويچه اي ) و معمولاً كم رنگ ، در حالي كه كمبود مس تعداد ياخته هاي را كم كرده ولي بر محتواي هموگلوبيني آنها بي تاثير است. در هر حال طبيعت كم خوني هاي ناشي از كمبود مس بسته به گونه ها متفاوت مي باشد. در خرگوش ها و خوكها كم رنگي و ريز گويچه اي وجود داشته كه قابل تمييز از كمبود آهن نيست. در بره ها كم رنگي و ريز گويچه اي ؛ در گاو و ميش و جوجه كم رنگي و درشت گويچه اي و در سگ ها رنگ و ابعاد گويچه اي عادي است .اينچنين اختلافات متنوعي اين گمان را مطرح مي نمايد كه ديگر عوامل مداخله گر محيطي يا تغذيه اي نيز علاوه بر تنوع گونه اي در اين امر دخيل هستند. كمبود مس منجر به افزايش آهن در كبد مي شود ، در حالي كه ازدياد مس منجر به كاهش محتواي آهن كبد مي گردد، اين امر بازتابي از اين واقعيت است كه مس در مصرف آهن ايفاي نقش مي نمايد.
شكستگي هاي خود بخودي استخواني در گوسفند و گاو هايي كه در مراتع دچار كمبود مس چراي مي نمايند ديده مي شود. استخوان هاي شكسته در كنار ديگر نواقص ميزان خفيفي از پوكي استخوان را نشان مي دهند. در خوك ها كمبود مس منجر به نارسايي در جايگزيني نمك هاي كلسيمي در شبكه غضروفي معمولي مي شود.
اختلالات عصبي دير تشخيص بره ها ملازم با كمبود مس مي باشد. اين اختلالات نام هاي مختلفي داشته شامل؛ پشت جنبان ، lamkruis، renguera، Gingin rickets بوده كه به اين حالت اطلاق مي گردند. تمامي اين اختلالات به همان ترتيبي كه ناهماهنگي عضلاني بومي شده نوزادن بطور آسيب شناختي تظاهر مي نمايد بارز مي گردند. تغييرات بوجود آمده در اين ناهماهنگي عضلاني ممكن است شامل ميلين زدايي مغزي متقارن ، استحاله مسير هاي حركتي در طناب نخايي و تغييرات ايجاد شده در نرون هاي ساقه مغز باشند. اين ضايعات برگشت ناپذير بوده و ممكن است از 6 هفته مانده به تولد آغازشده و تا زمان زايمان ادامه داشته باشند. حالت فوق غالباً در بره ها ديده مي شود ولي همچنين در گاو و بزها نيز گزارش گرديده . اين اختلال در خوك ها گزارش نگرديده.
نبود رنگدانه و تغييرات آشكار در رشد و ظاهر مو، كرك و پشم ممكن است ناشي از كمبود مس باشد. سازوكار اين حالت مربوط به تبديل زيست شيميايي تيروزين به ملانين است ، چرا كه اين تبديل با واسطه اكسيداز هاي حاوي مس تسهيل مي گردد. كمبود مس منجر به حذف پيشرونده چين رشته هاي مو در پشم شده تا اينكه رشته ها همچون موهاي صافي كه به آن پشم نخي يا سخت مي گويند تظاهر نمايد. اين واقعيت كه پشم صاف داراي گروه هاي سولفيدريل بيشتر و گروهاي دي سولفيد كمتر است اين نظر را مطرح مي سازد كه در روند توليد كراتين مس براي اكسايش گروه –SH به گروه –S-S (دي سولفيد) مورد نياز مي باشد .
همچنين كمبود مس همراه با پر پروري قلبي و نارسايي ناگهاني قلبي است. ميزان نيازمندي مس در ميان گونه ها تاحدي متفاوت بوده ولي به مقدار زيادي تحت تاثير ارتباط آن با ميزان دريافت ديگر مواد معدني چون آهن ، موليبدن و سولفات است. كمينه نيازمندي در صورتي كه ديگر عناصر در مقادير بهينه اي موجود باشند، احتمالاً كمتر از آن ميزاني است كه در جدول 5-29 ارائه گرديده .
جدول5-29: نيازمندي هاي غذايي مواد معدني.
كبالت
يكي از وظايف به اثبات رسيده كبالت نقش آن بعنوان يك جزء سازنده ملكول ويتامين B12 است . در حدود 5/4 درصد از وزن ملكولي ويتامين B12 (سيانوكوبالامين) توسط عنصر كبالت بوجود آمده(به فصل 28 رجوع شود) . اين عنصر بطور مستحكمي در درون ملكول ويتامين B12 پيوند يافته است .
كبالت به سادگي به درون جريان خون جذب شده و اساساً در ادرار دفع مي گردد . دريافت مقادير اضافي اين عنصر منجر به افزايش نابهنجار تعداد گويچه هاي سرخ خون مي شود، كه ظاهراً بدليل مهار سامانه هاي آنزيمي تنفسي معيني توسط كبالت مي باشد(آنزيم هايي مانند سيتوكرم اكسيداز و سوكسينيك دهيدروژناز).
اگر چه نشخواركنندگان نيازمند يك منبع غذايي براي كبالت هستند ، ولي به نظر مي رسد كه ندرتاً اين منبع در تامين بخشي از ملكول ويتامين B12 مورد استفاده قرار گرفته و حيوان بطور كامل وابسته به جمعيت ميكروبي درون شكمبه جهت توليد زيستي ويتامين B12است. كمبود كبالت در نشخواركنندگان منجر به بي اشتهايي ، اختلال در عضله اسكلتي ، كبد چرب، تجمع هموسيدرين در طحال و كم خوني مي شود.
در تبديل اسيد متيل مالونيك به اسيد سوكسينيك كه مرحله اي حد واسط درروند سوخت و ساز اسيد پروپيونيك مي باشد، يك شكل كوآنزيمي از B12 مورد نيازاست. اين امر محتملاً دليل نياز بالاي نشخواركنندگان به كبالت و B12 است. همچنين ويتامين B12 نقشي را در متيل گذاري كولين و تيامين بر عهده دارد. تيامين درروند توليد DNA مورد نياز بود بطوري كه تقسيم ياخته و رشد آن را تنظيم مي نمايد. حيوانات غير نشخواركننده به منظور برآورد نيازهاي سوخت و سازي خود محتاج ويتامين B12 پيش شكل گرفته هستند؛ به هر حال در نشخواركنندگان كنترل عملي كمبود B12ممكن است با واسطه تكميل نمودن جيره با كبالت يا تقويت چراگاه با نمك هاي كبالت يا اوره محقق شود(به تصوير 5-29 براي مناطق دچار كمبود كبالت رجوع گردد) . همچنين كمبود كبالت در نشخواركنندگان با واسطه مصرف آجرهاي اكسيد كبالت كه در مايع نگاري و شكمبه باقي مي مانند با موفقيت قابل پيشگيري است. در مورد حيوانات جوان اين آجرها ممكن است با رسوب فسفات كلسيم بر روي آن پوشيده شده كبالت را براي حيوان غير قابل دسترس نمايند.
نيازمندي غذايي مورد تخمين ويتامين B12 براي خوك ها و جوجه ها 01/0 تا 02/0 بخش در ميليون (10 تا 20 ميكرو گرم در هر كيلوگرم غذا) بوده كه تنها نشانگر حضور 0005/0 تا 001/0 بخش در ميليون كبالت مي باشد. شواهد اندكي بر اين امر محق است كه جوجه ها و خوك ها علاوه بر نيازمندي به ويتامين B12به كبالت هم محتاج مي باشند. ميزان تخميني نيازمندي نشخواركنندگان به كبالت 07/0 تا 11/0 بخش در ميليون جيره غذايي يا چندين برابر آن مقدار از B12 مورد نياز براي غير نشخواركنندگان مي باشد. اين اختلاف مربوط به بي كفايتي روند توليد زيستي ويتامين B12 در شكمبه و مقادير اضافي مورد نياز براي انرژي سوخت و ساز اسيد متيل مالونيك است .
روي
روي بطور گسترده اي در بافت هاي گياهي و حيواني توزيع گرديده و بخش عملياتي چندين سامانه آنزيمي شامل كربونيك آنهيدراز، كربوكسي پپتيداز، آلكالين فسفاتاز، لاكتيك دهيدروژناز و گلوتاميك دهيدروژناز مي باشد.
آنزيم كربونيك آنهيدراز در گويچه هاي سرخ ، لولچه هاي كليوي ،مخاط روده اي معدي و بافت پوششي غده اي وجود دارد. اين آنزيم در گويچه هاي سرخ موجود در خون مويرگهاي محيطي با تركيب نمودن دي اكسيد كربن وآب عمل نموده و سپس دي اكسيد كربن را از خون مويرگهاي ريوي بداخل حبابچه هاي هوايي آزاد مي نمايد. اين تغييرات بر اساس اختلاف فشار دي اكسيد كربن محقق مي گردند.
به نظر مي رسد كه نقش اصلي روي در روند هاي بنيادين همانند سازي ياخته اي و بيان ژني و روند هاي سوخت و سازي اسيد هاي هسته اي و اسيد هاي آمينه است.
روي در سامانه آنزيمي موردنياز براي فرآيند توليد اسيد ريبونوكلئيك (RNA) حائز اهميت مي باشد. RNA در سيتوپلاسم و هسته و كروموزومهاي هسته اي حضور داشته و وجود آن براي روند رشد ياخته هاي زايا و پيكري ضروري است . در بيضه ها و غده پروستات حضور روي در مقادير نسبتاً زياد براي بالغ شدن اسپرماتوزوآها حائز اهميت مي باشد.
روي در تمامي ياخته هاي زنده وجود دارد . روي موجود در لوزالمعده يك بازچرخ سوخت و سازي فعالي را نشان مي دهد ، بخش عمده آن در شيره لوزالمعده ترشح مي گردد. افزودن روي به انسولين منجر به تاخير فيزيولوژيكي در اثربخشي انسولين شده و بيش قندي خوني به هنگام تزريق را طولاني مي نمايد. ظاهراً روي به مولكول انسولين متصل شده ولي عملكرد آن نامشخص مي باشد.
عنصر روي سبب درمان و ممانعت از اختلال شاخي شدن (ضخيم شدن يا پرشاخي شدن ياخته هاي پوششي پوست ومري) در خوك و اختلالات مشابهي در جوجه ها و ديگر گونه ها مي شود. به هر حال كلسيم اضافي در جيره غذايي شروع روند شاخي شدن را تسريع مي نمايد. نيازمندي غذايي يك حيوان به روي با جيره هاي غذايي گياهي بيشتر است تا جيره هاي غذايي حاوي پروتئين هاي حيواني. اين تفاوت ملازم با محتواي اسيد فيتيك پروتئين هاي با منشاء گياهي است، چرا كه افزودن اسيد فيتيك به جيره هاي حاوي گازئين كه اسيد فيتيك كمي دارند ، نيز نيازمندي غذايي به روي را افزايش مي دهد.
كمبود روي در خوك ها منجر به افت بارز اشتها و سرعت رشد مي شود. تداوم اين كمبود منجر به حالت پرشاخي مي شود. كمبود روي در جوجه ها بطور مشابهي با رشد ضعيف، التهاب پوستي شديد، خصوصاً در پاها، و پرآرايي ضعيف مشخص مي گردد. علاوه بر اين جوجه هاي دچار كمبود روي تنفسي غير معمول داشته و استخوانهاي طويل آنان كوتاه و كلفت مي باشد. رشد نامعمول استخوان ظاهراً ناشي ازنارسايي توليد ياخته هاي غضرفي درناحيه صفحه راسي استخوان استخوانهاي طويل و كاهش فعاليت استخوان زايي در طوقه استخواني است . شدت ضايعات و افت رشد در جوجه ها و خوك ها مستقيماً در ارتباط با ميزان كاهش محتواي روي جيره غذايي به كمتر از سطح معمول آن است . كمبود روي را مي توان بطور تجربي در گوساله ها ايجاد نمود. نشانه هاي باليني مشابه آن مواردي است كه در ديگر گونه ها تظاهر مي نمايد: پوستي خشن و فلسي، ترك هاي پوستي پيرامون سم و ظاهري كرخت و سست.
جذب روي روندي كم بازده مي باشد . پس نيازمندي هاي غذايي بيشتر از نيازمندي هاي سوخت و سازي است . بر اساس مطالعات بعمل آمده در خصوص روي تزريق شده ، نيازمندي سوخت و سازي تخميني براي خوك ها معادل با 3 تا 4 بخش در ميليون از جيره غذايي است ، در حالي كه 30 تا 40 بخش در ميليون جيره غذاي يا سطوح بالاتر در حضور اسيد فيتيك براي ممانعت از شاخي شدن و امكان رشد عادي مورد نياز است. اشكال اكسيد ، كربنات و سولفات روي بطور موثري قابل مصرف بوده در حالي كه شكل سولفيد آن بطور ضعيف مصرف مي شود .
روي چه بصورت خوراكي يا تزريقي ، اساساً در مدفوع دفع مي شود . روي موجود در مدفوع بخش زيادي از روي غذايي جذب نشده را شامل شده و هم عرض آن از ترشحات دفعي لوزالمعده مي باشد . دفع ادراري روي و چندين فلز ديگر در صورتي كه عوامل شلاته كننده اي چون اتيلن دي آمين تترااستيك اسيد (EDTA) بصورت مخلوط با مواد معدني عرضه گردد افزايش مي يابد.
منگنز
اندك شناختي در خصوص شكل شيميايي يا تركيباتي كه حاوي منگز در بدن حيوانات است وجود دارد. كمبود منگنز همراه با شماري از نقايص شامل ناهماهنگي عضلاني، بدريختي هاي اسكلتي و آسيب ديدن روندهاي توليدمثل ، تشكيل پوسته تخم و انعقاد خوني مي باشد. برخي از اين نواقص در ارتباط با نقش يون منگنز بعنوان موثر ترين فعال كننده آنزيم هاي گليكوزيل ترانسفراز در روند توليد موكوپلي ساكاريدها و گليكوپروتئين ها است.
سامانه هاي آنزيمي بيشماري در محيط آزمايشگاهي با واسطه منگنز فعال مي گردند، ويژگي كه در غالب موارد توسط ديگر يونهاي دوظرفيتي بويژه منيزيم مشتركاً انجام مي شود. اين واقعيت كه منگنز در ميتوكندري متمرگز گرديده به اين نظريه مي آنجامد كه در محيط دروني بدن موجود منگنز در تنظيم بخشي جزئي از روند فسفردار نمودن اكسايشي دخيل مي باشد.
منگنزدر سراسر بدن توزيع شده ولي كل مقدار آن خيلي كمتر از ديگر عناصر مي باشد، ميزان آن تنها در حدود يك دهم محتواي مس بدن است. منگنز در اندام يا بافت خاصي تلغيظ نگرديده ولي آن را مي توان در غلظت هاي بالا در استخوان، كبد ، كليه و لوزالمعده (1تا 3 بخش در ميليون از بافت تازه) در مقايسه با عضلات اسكلتي (1/0 تا 2/0 بخش در ميليون) يافت . غلظت اين عنصر در استخوان ، كبد و مو بطور قابل توجهي با تنوع در اخذ منگنز مي تواند متغيير باشد.
كمبود منگنز در چندين گونه از حيوانات شامل حيوانات آزمايشگاهي ، خوك ، طيورو احتمالاً گاو نشان داده شده . شدت آن به ميزان زيادي بستگي به اندازه و طول مدت كمبود و ميزان بلوغ حيوان دارد. لنگش ، بزرگ شدن مفصل زانو و پا كوتاهي در خوك ها ، بدشكلي هاي پا با خميدگي هاي بند انگشتي در گاو ، پروز و دررفتن تاندون در جوجه ها، پولتها و اردكچه ها، و رشد ناقص و معيوب غضرفي (دشرويش غضرفي ) در جنين جوجه همگي به كمبود منگنز نسبت داده مي شوند. پروزيس در جوجه ها عمومي ترين تظاهر كمبود منگنز مي باشد. اين اختلال با تورم و بد شكلي مفاصل درشت ني فرا مچ پايي ، پيچ و تاب خوردگي درشت ني و استخوان مچ پا پرندگان ، قطور و كوتاه شدن استخوان هاي طويل، “طوطي منقاري“ ناشي از كوتاه شدن آرواره پاييني و افزايش مرگ وميرهاي جنيني مشخص مي گردد. ديگر عواملي چون كمبودهاي كلين و بيوتين ممكن است منجر به برخي از نشانه هاي مشابه شده و زيادي كلسيم نيز ممكن است اين شرايط را وخيم تر نمايد. در ديگر گونه ها نقايص مادر زادي مشابهي در رشد ونمو استخوان جنيني ناشي از كمبود منگنز حاصل مي آيد.
نيازمندي هاي منگنز در امور رشد ، سلامتي و توليد مثل براي طيور بيشتر از پستانداران بطور موشكافانه اي معين شده است. نيازمندي غذايي حدوداً 30 تا 60 بخش در ميليون براي رشد و 30 بخش در ميليون براي تفريخ پذيري (رشدو نمو جنيني و خروج ازپوسته تخم مرغ) است. نيازمندي هاي فوق در مورد بوقلمون ها با دقت كمتري معين شده ولي تخميناً مشابه مقادير مربوط به جوجه ها مي باشد. اين نيازمندي ها در مورد خوك خيلي كمتر از آن پرندگان بوده و حدوداً 2 تا 4 بخش در ميليون از جيره غذايي براي رشد و نمو و احتمالاً بيشتر (10 بخش در ميليون ) براي توليد مثل مي باشند.
كمبود منگنز در گاو مورد مواجه نبوده و ندرتاً در خوك هايي كه از جيره مركب از مواد مغذي طبيعي تغذيه مي كنند ديده مي شود. ولي به هر حال كلسيم اضافي افزوده شده به رژيم هاي غذايي غير بقولاتي بدون افزودن مواد معدني كم ايار چرخه جفت پذيري ، شامل تخمك گذاري در گاو را مهار مي نمايد. كلسيم اضافي در صورتي كه يونجه يا مواد معدني كم ايار شامل منگنز به رژيم غذايي افزوده شود چرخه جفت پذيري عادي را تغيير نمي دهد.
غلات به ميزان زيادي از نظر منگنز فقيربوده(4 تا 12 بخش در ميليون)، بنابراين حيواناتي كه با جيره هاي غني از غلات خصوصاً اگر با محصولات دامي فقير از منگنز تكميل شده باشند تغذيه نمايند ، ممكن است مقادير ناكافي از اين عنصر را دريافت نمايند. نيازمندي بالاي طيور و سطوح پايين منگنز در بسياري از مواد مغذي جيره طيور، تكميل جيره با مكمل هاي حاوي منگنز را بااهميت مي نمايد.
به نظر مي رسد كه حيوانات تحمل زيادي براي منگنز بالا در جيره غذايي دارند. رشد و نمو موش هاي صحرايي با مقادير بالاي چون 1000 تا 2000 بخش در ميليون بي تاثيرپذيري انجام شده ولي گزارشاتي نيز موجود است كه حاكي از تداخل سطوح بالاتر منگنز در روند نگاهداشت فسفر مي باشد. مرغ ها 1000بخش در ميليون را بدون اثر مرضي تحمل نموده ولي 4800بخش در ميليون براي جوجه هاي جوان سمي است. خوك ها 4000بخش در ميليون را تنها با كاهش مختصري در سرعت رشد و نمو و نه نشانه ديگري از اثر مرضي تحمل مي نمايند.
كرم
كرم در پروتئين هاي هسته اي مشتق از كبد گاوپرواري و همچنين در تركيبات RNA موجود مي باشد. اين عنصر داراي نقشي در تثبيت پيكربندي مولكول RNA بوده ، همچنانكه نشان داده شده كرم بويژه بعنوان يك عامل اتصال عرضي براي كلاژن مي باشد. همچنين كرم بعنوان بخش فعال عامل تحمل گلوكز در موش صحرايي تعين گرديده است. همچنين معلوم شده كه كرم سامانه فسفوگلوكوموتاز را كنش ياري نموده و به ميزان محدودي سامانه سيتوكرم سوكسينيك دهيدروژناز را فعال مي نمايد. شواهد مربوط به نقش و ضرورت كروم در حال افزايش بوده و نشانه هايي دال بروجود كمبود ها نيز ممكن است ديده شود ، بويژه در كودكاني كه از سوء تغذيه پروتئيني- كالري رنج مي برند. محتواي كرم علوفه هاي دامي بسيار متنوع بوده و در پيوند با ملكول آلي كوچكي است كه عامل تحمل گلوكز ناميده مي شود. به نظر مي رسد كه انسانها و موش صحرايي ظرفيت محدودي در توليد اين شكل فعال فيزيولوژيكي كرم دارند. دلاليل در حال افزايشي موجود است مبني بر اينكه دريافت كرم در برخي از جمعيتها كافي نيست ، اين امر منجر به بروز اختلالي جدي در تحمل كلوگوز مي شود كه با بكار گيري مكمل هاي كرمي اصلاح پذير است. شواهد كمي موجود است مبني بر اينكه كرم اهميتي ويژه در تغذيه حيوانات مزعه دارد ولي اين شواهد ممكن است تنها بازتابي از پژوهش هاي بعمل آمده بر روي اين عنصر باشد.
سليكون
سليكون يكي از فراوان ترين عناصر موجود در بافتهاي گياهي و حيواني است. زيان هاي اقتصادي ناشي از سنگهاي ادراري سليكوني در گوساله هاي پرواري و قوچ هاي اخته موجب تحريك تحقيقات بر روي روند سوخت و سازي سليكون در نشخواركنندگان شده . حيوانات علفخوار روزانه مقادير نسبتاً زيادي از سليكون (اكسيد سليكون)را مصرف مي نمايند. بخش عمده سليكون نامحلول بصورت جذب نشده از مجراي گوارشي عبور نموده ولي مقادير قابل توجهي از آن جذب شده و در ادرار دفع مي شود. معمولاً سيليس بدون اثرات مرضي دفع شده ولي در برخي از حيوانات بخشي از آن بصورت دانه هايي در كليه ، مثانه يا پيشآبراه جاي گرفته تا سنگها و سنگ سانه هاي ادراري تشكيل شوند. اين سنگ ها مي توانند عبور ادرار را متوقف نموده ، بطوري كه ممكن است منجر به مرگ شوند. سنگ هاي فوق ممكن است متشكل از چندين نوع ماده معدني بويژه منيزيم، فسفر و سيليكون باشند.
نشان داده شده كه سليكون براي رشد معمول و نمو اسكلتي در موش هاي صحرايي و جوجه ها ضروري است. اين عنصر جزء اساسي موكوپلي ساكاريد هاي معيني (اسيد هيالورونيك و كندواتين-4 –سولفات) است كه مهمترين سازه بافت پيوندي است. به نظر مي رسد كه عملكرد سليكون همچون عامل پيوند عرضي زيستي است كه در ساختار و ارتجاع پذيري بافت همبندي ايفاي نقش مي نمايد. سطح مورد نياز اين عنصر كم بوده و نمي توان انتظار كمبود در حيوانات را مگر در آنهايي كه از جيره خالص استفاده مي كنند داشت.
ديگر عناصر كم اياره
نشان داده شده قلع روند رشد را در موش صحرايي كه از جيره دچار كمبود ريبوفلاوين استفاده مي نمايد بهبود مي بخشد. هيچ گونه تغييرات باليني يا فيزيكي در حيوانات جلب نظر نكرده و بهبود سرعت رشد در موش هاي صحرايي كه از همان جيره غذايي با ريبوفلاوين تكميل شده تغذيه كرده اند مورد تاييد قرار نگرفته.
شواهد فزآينده اي موجود است مبني بر اينكه نيكل يكي از عناصر اساسي است . شاهدي روشن از آسيب ديدگي روند رشد حيواناتي كه تغذيه آنها از جيره هاي منجر به رشد عادي است نشان داده نشده. جوجه هايي كه در محيط كنترلي با جيره حاوي كمتر از 05/0 بخش در ميليون نيكل نگهداري مي شوند، افزايش رنگدانه هاي پوستي در پاها، تورم زانوها و قطور شدن پاها در مجاورت مفاصل را خواهند داشت. هيچكدام از اين تظاهرات در جوجه هاي كه از همان جيره تكميل شده با 3 تا 5 بخش درميليون نيكل تغذيه مي نمايند ديده نمي شود. شواهد محدودي دال بر كاهش رشد در گاوها، بزها، گوسفندان و خوكهايي كه از جيره بسيار كم نيكل استفاده مي نمايند وجود دارد. كمبود شديد نيكل منجر به تغيير سوخت و ساز آهن شده و روند خون سازي را كاهش مي دهد.
نقش زيست شيميايي يا فيزيولوژيكي دقيق واناديوم معين نگرديده ولي مدتها است به جهت اثرات آن بر روند اكسايش فسفوليپيدها و مهار توليد زيستي كلسترول مورد گمان واقع گرديده . شواهدي مبني بر اين امر وجود دارد كه واناديوم براي نمو عادي پرها در جوجه ها و رشد معمول در جوجه ها و موش هاي صحرايي ضروري است . به نظر مي رسد كه سطح مورد نياز خيلي كم مي باشد ، 1/0 تا 2 بخش در ميليون يا كمتر.
عناصر معدني كه صراحتاً بعنوان مواد مغذي ضروري جيره هاي غذايي محقق شده اند تنها نشانگر بخشي ازشمار كلي هستند كه بطور منظم در بافت هاي حيواني موجود اند. آرسينيك، برمين ، باريم و استرانتيوم مشمول آن دسته از عناصري خواهند بود كه به احتمال قوي بطور سوخت و سازي ضروري مي باشند.
گزارش گرديده كه برمين سرعت رشد جوجه ها و موش ها را افزايش مي دهد. همچنين شواهدي موجود است مبني بر اينكه غدد تيروئيدي خرگوش ها برمين را در طي دوره هاي نارسايي تغذيه اي يد ،تلغيظ مي نمايد. رخداد فوق اين گمان را مطرح مي سازد كه غده تيروئيد بدرستي قادر به تمايز ميان يد و برمين نيست. به هر حال، برمين مانع از بروز گواتر نشده وهنگامي كه يد در جيره غذايي تامين شود به سرعت با آن جاي گزين مي گردد.
بر اساس گزارش ها حذف باريم يا استرانتيوم از جيره غذايي موش هاي صحرايي و خوكچه هاي هندي منجر به كاهش رشد در آنها مي شود؛ به هر حال اين گزارشات اوليه تاييد يا رد نشده اند . همچنين حذف استرانتيوم منجر به آسيب ديدگي روند كلسيم گذاري بر روي استخوانها و دندانها و با لارفتن ميزان وقوع كرم خوردگي دندان مي شود . اين مشاهدات اخيراً تاييد شده اند . استرانتيوم90 يكي از وافر ترين محصولات جانبي بالقوه راديوآكتيو مخرب حاصل از فرآيند هاي هم جوشي هسته اي است . اگر چه حيوانات در مقايسه با گياهان از كارآيي كمتري در جذب استرانتيوم برخوردارند ، استرانتيوم راديوآكتيو جذب شده و در بافتها ،بويژه در استخوان ها جاي گزين مي شود. همچنين اين عنصر به سادگي به جنين منتقل گشته و در شير ترشح مي گردد. استرانتيوم و كلسيم رفتارهاي فيزيولوژيكي وابسته به هم دارند . به هر حال كلسيم ترجيحاً از مجراي روده اي جذب شده و استرانتيوم ترجيحاً و بويژه در ادرار دفع مي شود، بنابر اين عاملي ذاتي را براي محافظت از استرانتيوم 90 فراهم مي آورد.
گزارش شده كه آرسينيك رشد كشت هاي بافتي را تحريك نموده و روند رشد و توليد مثل در بزها و ريزخوكها را بهبود مي بخشد. سطوح غذايي مورد نياز به منظور ايجاد يك كمبود ظاهري كمتر از 10 بخش در بيليون مي باشد. بعبارتي ديگر اثرات مفيد تركيبات متنوع آرسينيكي آلي بر روي عملكرد و سلامتي خوك ها و طيور نشان داده شده. اثر اين تركيبات بسيار نزديك و مشابه به اثرات عوامل ضد باكتريايي بوده و ظاهراً به مقدار زيادي مربوط به كنترل ريزاندامگان روده اي آسيب رسان است.
شواهد محدودي مبني براحتمالا اهميت فيزيولوژيكي ديگر عناصر معدني موجود مي باشد. تجمع كادميوم در همراهي ويژه با ملكول هاي درشت پروتئيني كه از خرد شدن بخش قشري كليه اسب بدست آمده ، نقشي زيستي براي كاديميوم را مفروض مي نمايد. همچنين روبيديم و سزيوم نيز در بافت هاي حيواني وجود داشته واز نظر نحوه توزيع و الگوهاي دفعي مشابه پتاسيم مي باشند. سطوح نسبتاً بالايي از روبيديوم در بافت هاي نرم وجود دارد در حالي كه بافت هاي اسكلتي حاوي مقادير اندكي هستند. گزارش گرديده كه افزودن روبيديوم يا سزيوم به جيره هاي داراي كمبود پتاسيم مانع از بروز ضايعات مشخص تخليه پتاسيمي در موشهاي صحرايي شده و براي دوره هاي زماني كوتاهي روند رشد معمول را تقريباً پشتيباني مي نمايد.
آلومينيوم و تيتانيوم در بافت هاي حيواني موجود بوده ولي تاكنون توضيح قانع كننده اي از نقشي فيزيولوژيك براي آنها ارائه نگرديده. بدليل وفور آلومينيوم در محيط پيرامون ، توجه روبه تزايدي در خصوص مسمويت آلومينيومي ناشي از استنشاق آن بصورت ادم ريوي و همچنين ناهنجاري هاي فيزيولوژيكي عصبي درصورت خوردن يا تزريق آن وجود دارد. نشانه هاي مسموميت توام با اختلال در عملكرد كليوي است .
ارتباطات سوخت و سازي و جذبي بسياري وجود دارد كه در ايجاد تنوع ميزان پاسخ دهي فيزيولوژيكي به كمبود يا سطوح سمي اين عنصر سهيم مي باشند. اين ارتباطات تعين بهينه سطح غذايي براي عناصر منفرد چون مواد مغذي را دشوار مي نمايند. جدول 1-29 و 5-29 نيازمندي هاي غذايي تخميني را براي اين مواد مغذي ارئه نموده اند كه در هر كدام اطلاعات نسبتاٌ قابل اطميناني فراهم شده .سطح غذايي پيشنهادي هر عنصري ندرتاً بطور مستقل از سطح ديگر مواد مغذي ضروري مورد توجه قرار مي گيرد. نيازمندي هاي غذايي براي چندين عنصر معدني كه شواهد اساسي از نقش فيزيولوژيكي آنها موجود است مقرر نگرديده . كميسيون فرعي انجمن تحقيقات بين المللي متصدي بر نيازمندي هاي غذايي (1984)، سطوح راهنمايي را(جدول 6-29) براي عناصر معيني ارائه نموده.
جدول 6-29:مكمل هاي تخميني براي جيره هاي غذايي كه به لحاظ شيميايي معين شده اند(خلوص يافته).
اين راهنماي سطوح براي وضعيت هايي مفروض است كه در آن جوجه ها از جيره هاي خلوص يافته (معين شيميايي) تغذيه مي نمايند. موادمغذي بكار رفته در جيره هاي غذايي حيوانات معمولاً مقايدر فراواني از اين عناصر را فراهم نموده و از اين رو مكمل دهي جيره هاي غذايي تجربي توصيه نمي شود.
